背景急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）的發(fā)病率逐年上升,成為人類死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死發(fā)生發(fā)展過程中,心肌細胞缺血,缺氧導(dǎo)致心肌細胞發(fā)生不可逆的損傷,因此,可及時有效的開通受損冠狀動脈的再灌注治療（溶栓療法、經(jīng)皮冠脈介入治療等）,已成為治療急性心肌梗死的主要方法。但在開通受損冠脈的過程中,再灌注本身也會加重心肌損傷稱為缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）損傷。心肌細胞I/R損傷是影響急性梗死預(yù)后的主要原因。心肌細胞缺血/再灌注會導(dǎo)致心肌細胞凋亡、壞死以及炎癥反應(yīng)。研究表明心肌細胞壞死包括程序性壞死（necroptosis）。受體相關(guān)蛋白激酶-3（RIPK-3）是程序性壞死的重要調(diào)控激酶。程序性壞死在心肌缺血/再灌注損傷中發(fā)揮重要作用。太子參（radix pseudostellariae,RP）為石竹科植物孩兒參[Pseudostellaria heterophylla（Miq.）Pax.]的干燥塊根,含有環(huán)肽類、皂苷類、多糖等成分。太子參具有改善慢性心衰、緩解記憶衰退等藥理作用,其中太子參多糖（radi... 

【文章來源】：江蘇大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同濃度RPPs對N/R條件下心肌細胞LDH釋放率的影響

江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文果參多糖對心肌細胞上清LDH活性的影響顯示，與未缺氧/缺氧處理組相比，心肌細胞缺氧/復(fù)氧處理后中 LDH 活性上升，細胞 LDH 釋放率增多，心肌細胞發(fā)生壞條件下，太子參多糖預(yù)處理明顯降低心肌細胞上清 LDH 活放率，提示太子參多糖抑制缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細胞壞死濃度的增加，缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細胞 LDH 的活性逐漸下。結(jié)果見下圖 1.3.1。

：CON 組：對照組；*：P<0.05;與 CON 組相比；#：p<0.05,與 A/圖 1.3.2 RPPs 對 A/R 誘導(dǎo)的心肌細胞壞死的影響ig 1.3.2 Effect of RPPs on the of myocardial necroptosis induced byARPPs 對 A/R 誘導(dǎo)的心肌細胞存活率的影響果顯示，A/R時，心肌細胞存活率明顯下降，RPPs處理顯，提示RPPs提高A/R誘導(dǎo)的心肌細胞存活率。結(jié)果見圖1

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2899057