本文關(guān)鍵詞：不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

2007中國不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南 中華醫(yī)學會心血管病學分會 中華心血管病雜志編輯委員會

近年來，對不穩(wěn)定性心絞痛(unstable angina，UA)和非段抬高心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction，NSTEMI)病理生理機制的認識逐步深人，有關(guān)大規(guī)模臨床試驗結(jié)果陸續(xù)問世，其臨床治療也有重要進展。為了更好的總結(jié)這些經(jīng)驗，合理指導臨床實踐，中華醫(yī)學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會根據(jù)近年來有關(guān)臨床試驗的研究結(jié)果，參考美國心臟病學會(ACC)/美國心臟協(xié)會（AHA)及歐洲心臟病學會(ESC)的有關(guān)指南，并結(jié)合我國心血管病防治的具體情況，組織有關(guān)專家制定了我國UA和NSTEMI診斷和治療指南，相信它對提高我國UA和NSTEMI綜合防治水平、推進臨床實踐的規(guī)范化進程均將起到重要的指導作用。

為了便于讀者了解某一診斷性操作或治療的價值或意義，本指南對適應證的建議以國際通用的方式表達如下:

I類:已經(jīng)證實和(或)一致公認有益、有用和有效的操作或治療；

II類:某診療措施的有用性和有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點；

IIa類:有關(guān)證據(jù)和(或)觀點傾向于有用和(或)有效；

IIb類:有關(guān)證據(jù)和(或)觀點尚不能充分說明有用和（或）有效；

III類:己經(jīng)證實和(或)一致公認某診療措施無用和無效，并在有些病例可能有害，不推薦應用。 對證據(jù)來源的水平表達如下:

證據(jù)水平A：資料來源于多項隨機臨床試驗或匯總分析；

證據(jù)水平B：資料來源于單項隨機試驗或多項非隨機試驗；

證據(jù)水平C：專家共識和(或)小型試驗結(jié)果。

一、急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)

ACS是一大類包含不同臨床特征、臨床危險性及預后的臨床癥候群，它們有共同的病理機制，即冠狀動脈硬化斑塊破裂、血栓形成，并導致病變血管不同程度的阻塞。根據(jù)心電圖有無ST段持續(xù)性抬高，可將ACS區(qū)分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類，前者主要為ST段抬高心肌梗死(大多數(shù)為Q波心肌梗死，少數(shù)為非Q波心肌梗死)，后者包括不穩(wěn)定心絞痛和NSTEMI。NSTEMI大多數(shù)為非Q波心肌梗死，少數(shù)為Q波心肌梗死(圖1)。

圖1 急性冠狀動脈綜合征的分類和命名

這種劃分臨床上較為實用，這不僅反映兩類疾病的病理機制有所差異，，而且治療對策也有明顯不同。本指南涉及ACS中的UA和NSTEMI兩部分。

二、UA/NSTEMI的病因及發(fā)病機制

ACS的發(fā)病機制十分復雜，其病理學機制尚未完全清楚。目前認為，ACS最主要的原因是易損斑塊，它是指那些不穩(wěn)定性和有血栓形成傾向的斑塊。ACS是由于斑塊破裂和糜爛并發(fā)血栓形成、血管痙攣及微血管栓塞等多因素作用下所導致的急性或亞急性心肌供氧減少。

三、UA/NSTEMI的臨床表現(xiàn)、診斷和危險分層

(一)臨床表現(xiàn)

1．UA有以下臨床表現(xiàn)：①靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)作在休息時，并且持續(xù)時間通常在2Omin

以上；②初發(fā)心絞痛：1個月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存，疼痛分級在皿級以上；③惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，近1個月內(nèi)心絞痛惡化加重，發(fā)作次數(shù)頻繁、時間延長或痛閾降低(心絞痛分級至少增加1級，或至少達到III級)(表1)。

變異性心絞痛也是UA的一種，通常是自發(fā)性。其特點是一過性ST段抬高，多數(shù)自行緩解，不演變?yōu)樾募」Ｋ�，但少�?shù)可演變成心肌梗死。動脈硬化斑塊導致局部內(nèi)皮功能紊亂和冠狀動脈痙攣是其發(fā)病原因，硝酸甘油和鈣離子拮抗劑可以使其緩解。

NSTEMI的臨床表現(xiàn)與UA相似，但是比UA更嚴重，持續(xù)時間更長。UA可發(fā)展為NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。

表1 加拿大心血管病學會(CCS)的心絞痛分級

級別 心絞痛臨床表現(xiàn)

I級II級III級IV級 一般體力活動不引起心絞痛，例如行走和上樓，但緊張、快速或持續(xù)用力可引起心絞痛發(fā)作日常體力活動稍受限，快步行走或上樓、登高、飯后行走或上樓、寒冷或風中行走、情緒激動可發(fā)作心絞痛，或僅在睡醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作。在正常情況下以一般速度平地步行200M以上或登一層以上樓梯受限日常體力活動明顯受限，在正常情況下以一般速度平地步行100-2OOM或登一層樓梯時可發(fā)作心絞痛輕微活動或休息時即可出現(xiàn)心絞痛癥狀

注:此表引自美國心臟病學會(ACC)/美國心臟協(xié)會(AHA)/美國內(nèi)科醫(yī)師協(xié)會(ACP)制 定的《慢性穩(wěn)定性心絞痛診療指南》

2.體征：大部分UA/NSTEMI可無明顯體征。高�；颊咝募∪毖鸬男墓δ懿蝗捎行鲁霈F(xiàn)的肺部啰音或原有啰音增加，出現(xiàn)第三心音(S3)、心動過緩或心動過速，以及新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全等體征。

3．心電圖表現(xiàn)：靜息心電圖是診斷UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供預后方面的信息。ST-T動態(tài)變化是UA/NSTEMI最可靠的心電圖表現(xiàn)，UA時靜息心電圖可出現(xiàn)2個或更多的相鄰導聯(lián)ST段下移≥0.lmV。靜息狀態(tài)下癥狀發(fā)作時記錄到一過性ST段改變，癥狀緩解后ST段缺血改變改善，或者發(fā)作時倒置T波呈偽性改善(假性正�；�)，發(fā)作后恢復原倒置狀態(tài)更具有診斷價值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是嚴重冠狀動脈疾病。發(fā)作時心電圖顯示胸前導聯(lián)對稱的T波深倒置并呈動態(tài)改變，多提示左前降支嚴重狹窄。心肌缺血發(fā)作時偶有一過性束支阻滯。持續(xù)性ST段抬高是心肌梗死心電圖特征性改變。變異性心絞痛ST段常呈一過性抬高。心電圖正常并不能排除ACS的可能性。胸痛明顯發(fā)作時心電圖完全正常，應該考慮到非心原性胸痛。NSTEMI的心電圖ST段壓低和T波倒置比UA更明顯和持久，并有系列演變過程，如T波倒置逐漸加深，再逐漸變淺，部分還會出現(xiàn)異常Q波。兩者鑒別除了心電圖外，還要根據(jù)胸痛癥狀以及是否檢測到血中心肌損傷標記物。高達25%的NSTEMI可演變?yōu)镼波心肌梗死，其余75%則為非Q波心肌梗死。

ST-T異常還可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，應當考慮到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期復極和預激綜合征、中樞神經(jīng)系統(tǒng)事件等。三環(huán)類抗抑郁藥和酚噻嗪類藥物也可以引起T波明顯倒置。

反復胸痛的患者，需進行連續(xù)多導聯(lián)心電圖監(jiān)測，才能發(fā)現(xiàn)ST段變化及無癥狀的心肌缺血。

(二)實驗室檢查

心肌損傷標記物：心肌損傷標記物可以幫助診斷NSTEMI，并且提供有價值的預后信息。心肌損傷標記物水平與預后密切相關(guān)。ACS時常規(guī)采用的心肌損傷標記物及其檢測時間見表2。 表2 心肌損傷標記物及其檢測時間

檢測時間 肌紅蛋白 肌鈣蛋白 CK-MB

cTnT cTnI

開始升高時間（h）峰值時間（h）持續(xù)時間（d） 1--24--80.5-1.0 2--410--245--10 2--410--245--14 618--243--4

注：cTnT，心臟肌鈣蛋白T；cTnnI，心臟肌鈣蛋白I；CK-MB，肌酸激酶同功酶

肌酸激酶同工酶(CK-MB)迄今一直是評估ACS的主要血清心肌損傷標記物。

心臟肌鈣蛋白(troponin)復合物包括3個亞單位肌鈣蛋白T(cTnT)、肌鈣蛋白I(cTnI)肌鈣蛋白C(cTnC)。目前已開發(fā)出單克隆抗體免疫測定方法檢測心臟特異的cTnT和cTnI。由于心肌和平滑肌都有cTnC亞型，所以目前尚無用于臨床的cTnC。盡管cTnT和cTnI診斷心肌損傷有很高的特異性，但是在作出NSTEMI診斷時，還是應當結(jié)合臨床癥狀、體征以及心電圖變化一并考慮。如果癥狀發(fā)作后6h內(nèi)肌鈣蛋白測定結(jié)果為陰性，應當在癥狀發(fā)作后8--12h再測定肌鈣蛋白。

cTnT和cTnI升高評估預后的價值優(yōu)于患者的臨床特征、入院心電圖表現(xiàn)以及出院前運動試驗。而在非ST段抬高和CK-MB正常的患者中，cTnT和cTnI增高可以發(fā)現(xiàn)那些死亡危險增高的患者。而且cTnT和cTnI與ACS患者死亡的危險性呈現(xiàn)定量相關(guān)關(guān)系。但是不能將肌鈣蛋白作為評估危險性的惟一指標，因為肌鈣蛋白沒有增高的患者仍然可能有不良事件的危險。從這一點來說，沒有一種心肌損傷標記物是完全敏感和特異的。采用現(xiàn)有的方法測定cTnT和cTnI對于發(fā)現(xiàn)心肌損傷的敏感性和特異性相等。

肌紅蛋白既存在于心肌中，同時也存在于骨胳肌中。由于它的分子量較小，因而它從損傷心肌中釋放的速度快于CK-MB或肌鈣蛋白，在心肌壞死后2h即可從血液中檢出。但是肌紅蛋白診斷心肌梗死的價值受到其增高持續(xù)時間短(﹤24h)和缺乏心臟特異性的限制。因此胸痛發(fā)作4--8h內(nèi)只有肌紅蛋白增高而心電圖不具有診斷性時，不能診斷為急性心肌梗死(AMI)，需要有心臟特異的標記物如:CK-MB、cTnT或cTnI的支持。但是由于其敏感性高，所以癥狀發(fā)作后4--8h測定肌紅蛋白陰性結(jié)果有助于排除心肌梗死。

幾種心肌損傷標記物的比較：肌鈣蛋白能發(fā)現(xiàn)少量心肌壞死的患者，診斷敏感性高，對于預后的評估比其他方法價值大。CK-MB特異性和敏感性不如肌鈣蛋白，但仍是發(fā)現(xiàn)較大范圍心肌壞死的一種非常有用的標記物。然而CK-MB正常不能除外微灶心肌損害，也不能除外心臟特異肌鈣蛋白檢測到的心肌梗死不良后果的危險性。肌紅蛋白缺乏心臟特異性，因此不能作為單獨使用的心肌損傷標記物，但有助于心肌梗死的早期診斷。

(三)UA/NSTEMI危險性分層

根據(jù)病史典型的心絞痛癥狀、典型的缺血性心電圖改變(新發(fā)或一過性ST段壓低≥0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)以及心肌損傷標記物(cTnT、cTnI或CK-MB)測定，可以作出UA/NSTEMI診斷。診斷未明確的不典型的患者而病情穩(wěn)定者，可以在出院前作負荷心電圖，或負荷超聲心動圖、核素心肌灌注顯像、冠狀動脈造影等檢查。冠狀動脈造影仍是診斷冠心病的金指標，可以直接顯示冠狀動脈狹窄程度，對決定治療策略有重要意義。

根據(jù)病史、疼痛特點、臨床表現(xiàn)、心電圖及心肌標記物測定結(jié)果，可以對UA/NSTEMI進行危險性分層(表3)。

表3 不穩(wěn)定性心絞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危險

項 目 高度危險性(至少具備下列一條) 中度危險性(無高度危險特征但具備下列任何一條) 低度危險性(無高度、中度危險特征但具備下列任何一條)

病史疼痛特點臨床表現(xiàn)心電圖心臟標記物 缺血性癥狀在48h內(nèi)惡化長時間(﹥2Omin)靜息性胸痛缺血引起的肺水腫，新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全雜音或原雜音加重，S3或新出現(xiàn)啰音或原啰音加重，低血壓、心動過緩、心動過速，年齡﹥75歲靜息性心絞痛伴一過性ST段改變 (﹥0.05mv)，新出現(xiàn)束支傳導阻滯或新出現(xiàn)的持續(xù)性心動過速明顯增高(即cTnT﹥O.1 ug/L) 既往心肌梗死，或腦血管疾病，或冠狀動脈旁路移植術(shù)，或使用阿司匹林

長時間(﹥2Omin)靜息胸痛目前緩解，并有高度或中度冠心病可能。靜息胸痛(﹤2Omin)或因休息或舌下含服硝酸甘油緩解年齡>70歲T波倒置﹥0.2mv，病理性Q波輕度增高(即cTnT﹥O.01，但﹤0.1ug/L) 過去2周內(nèi)新發(fā)CCS分級皿級或IV級心絞痛，但無長時間(﹥2Omin)靜息性胸痛，有中度或高度冠心病可能胸痛期間心電圖正�；驘o變化正常

注:評估UA短期死亡和非致死性心臟缺血事件的危險是一個復雜的多變量問題，在此表中不能完全

闡明。因此，該表只是提供了一個總的原則和解釋，并不是僵硬的教條，標準不一致時以最高為準

ACS患者的評估與處理流程見圖2。

圖2 ACS患者評估與處理流程

關(guān)于UA/NSTEMI診斷和危險分層的建議:

I類

(1)靜息性胸痛時間大于20min，血液動力學不穩(wěn)定或近期有暈厥或先兆暈厥而擬診ACS的患者，應立即送往急診科(證據(jù)水平c)。

(2)胸痛患者應做早期危險分層，重點在心絞痛癥狀、體檢發(fā)現(xiàn)、心電圖所見和心肌損傷標記物(證據(jù)水平B)。

(3)進行性胸痛患者應即刻(10min內(nèi))做12導聯(lián)心電圖，并觀察心電圖動態(tài)變化(證據(jù)水平C)。

(4)所有ACS患者，均應測定心肌損傷標記物。肌鈣蛋白是心臟特異的優(yōu)選標記物，所有患者均應測定，cK-MB試劑條測定也可以接受。胸痛發(fā)作6h內(nèi)心肌損傷標記物陰性，應當在8--12h內(nèi)重復測定(證據(jù)水平c)。

IIa類

癥狀發(fā)作6h內(nèi)的患者，除了心臟肌鈣蛋白外，還應考慮測定心臟損傷的早期標記物肌紅蛋白(證據(jù)水平c)。

IIb類

測定c反應蛋白(CRP)和其他炎性標記物(證據(jù)水平B)。

四、UA/NSTEMI的治療

(一)一般治療

UA急性期臥床休息1--3d，吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護。對于低�；颊吡粼河^察期間未再發(fā)生心絞痛、心電圖也無缺血改變，無左心衰竭的臨床證據(jù)，留院觀察12--24h期間未發(fā)現(xiàn)CK-MB升高，肌鈣蛋白正常，可留院觀察24--48h后出院。對于中危或高�；颊撸貏e是cTnT或cTnI升高者，住院時間相對延長，內(nèi)科治療也應強化。

UA/NSTEMI標準的強化治療包括：抗缺血治療、抗血小板和抗凝治療。有些患者經(jīng)過強化的內(nèi)科治療，病情即趨于穩(wěn)定。另一些患者經(jīng)保守治療無效，可能需要早期介入治療。關(guān)于在UA/NSTEMI時使用他汀類藥物的療效，目前已有循證醫(yī)學證據(jù)，如PROVEIT、AtoZ和MIRACL等試驗，證明其對ACS患者有益，因此建議在ACS時盡早使用。

(二)抗缺血治療

UA/NSTEMI抗缺血治療建議:

I類

(1)靜息性胸痛正在發(fā)作的患者，床旁連續(xù)心電圖監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)缺血和心律失常(證據(jù)水平C)。

(2)舌下含服或口噴硝酸甘油后靜脈滴注，以迅速緩解缺血及相關(guān)癥狀(證據(jù)水平C)。

  本文關(guān)鍵詞：不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。