【摘要】：近年來發(fā)現(xiàn)mitsugumin 53(MG53)蛋白是廣泛表達(dá)于心肌和骨骼肌tripartite motif的家族成員之一。它可以通過與微囊蛋白-3結(jié)合后形成復(fù)合物進(jìn)而與磷酸肌醇3-激酶的P85亞基結(jié)合激活再灌注損傷補(bǔ)救酶通路,借此參與缺血前處理和缺血后處理的心肌保護(hù)作用,減輕心肌缺血再灌注損傷。最新研究發(fā)現(xiàn),MG53蛋白還可通過與胰島素受體1結(jié)合后導(dǎo)致泛素依賴的胰島素受體表達(dá)下降,最終導(dǎo)致胰島素抵抗和代謝綜合征�，F(xiàn)介紹了MG53蛋白既有對(duì)心肌細(xì)胞的修復(fù)作用,與此同時(shí),又會(huì)誘發(fā)胰島素抵抗,這有望為冠心病和代謝綜合征的治療提供新的靶點(diǎn)。
[Abstract]:In recent years, mitsugumin 53 (MG53) protein has been found to be one of the family members widely expressed in myocardium and skeletal muscle tripartite motif. It can combine with P85 subunit of phosphoinositol 3-kinase and activate the reperfusion repair enzyme pathway by forming a complex with microcapsule protein-3, which is involved in the myocardial protection of ischemic preconditioning and post-ischemic treatment. Reduce myocardial ischemia reperfusion injury. New studies have found that MG53 protein can also lead to a decrease in the expression of ubiquitin dependent insulin receptors by binding to insulin receptor 1, leading to insulin resistance and metabolic syndrome. In this paper, it is introduced that MG53 protein can not only repair cardiomyocytes, but also induce insulin resistance, which is expected to provide a new target for the treatment of coronary heart disease and metabolic syndrome.
【作者單位】： 南華大學(xué);長(zhǎng)沙市中心醫(yī)院心內(nèi)科;
【分類號(hào)】：R541.4;R589

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2414174