【摘要】：目的:探討生長(zhǎng)素釋放肽(GHRP)對(duì)心力衰竭(心衰)大鼠心肌細(xì)胞抗凋亡機(jī)制。方法:40只雄性SD大鼠,隨機(jī)分為4組:正常對(duì)照組、假手術(shù)組、心衰模型組、GHRP治療組,每組10只。通過(guò)結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支缺血誘導(dǎo)大鼠建立心衰模型。術(shù)后各組大鼠正常飼養(yǎng)4周,檢測(cè)心臟功能,觀察各組大鼠心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變。免疫蛋白印跡(Western blot)方法檢測(cè)各組心肌細(xì)胞Smac/DIABL0蛋白和B型白細(xì)胞/2型淋巴細(xì)胞樣蛋白(Bcl-2)表達(dá)情況。應(yīng)用流式細(xì)胞(FCM)技術(shù)檢測(cè)各組大鼠心肌細(xì)胞凋亡情況。比較各組間各指標(biāo)差異,探討GHRP對(duì)心衰大鼠心肌細(xì)胞抗凋亡機(jī)制。結(jié)果:GHRP治療組大鼠的心臟擴(kuò)張程度較心衰模型組輕,而左心室射血分?jǐn)?shù)比心衰模型組高(P0.05)。GHRP治療組的心肌細(xì)胞病理改變程度較心衰模型組輕(P0.05)。GHRP治療組Smac/DIABLO表達(dá)水平較心衰模型組顯著降低(P0.05),心衰模型組Bcl-2水平較其余三組明顯降低(P0.05)。GHRP治療組Bcl-2表達(dá)水平較正常對(duì)照組明顯增高(P0.05)。心衰模型組與GHRP治療組心肌細(xì)胞FCM凋亡指數(shù)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:GHRP具有抑制心肌細(xì)胞凋亡的抗心衰作用,其機(jī)制可能部分通過(guò)促進(jìn)Bcl-2抗凋亡蛋白表達(dá),抑制由Smac/DIABLO介導(dǎo)的線粒體途徑的心肌細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)。
[Abstract]:Aim: to investigate the anti-apoptosis mechanism of growth hormone releasing peptide (GHRP) on cardiac myocytes in rats with heart failure (HF). Methods 40 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups: normal control group, sham operation group, heart failure model group and GHRP treatment group, with 10 rats in each group. Rat heart failure model was established by ligation of left anterior descending coronary artery. The cardiac function was measured and the morphological changes of cardiac myocytes were observed after 4 weeks of normal feeding. The expression of Smac-DIABL0 protein and type B leukocyte / type 2 lymphocyte-like protein (Bcl-2) in cardiomyocytes were detected by Western blot. Flow cytometry (FCM) was used to detect cardiac myocyte apoptosis in each group. To investigate the mechanism of GHRP on cardiomyocyte apoptosis in rats with heart failure. Results the degree of cardiac dilatation in the treatment group was lighter than that in the model group. The left ventricular ejection fraction (LVEF) was significantly higher than that in CHF model group (P0.05). GHRP treatment group had lighter myocardial cell pathological changes than CHF model group (P0.05). GHRP treatment group had significantly lower Smac-DIABLO expression level than CHF model group (P0.05), and Bcl-2 level in CHF model group was higher than that in other three groups (P0.05). The expression of Bcl-2 in GHRP group was significantly higher than that in normal control group (P0.05). The FCM apoptosis index of heart failure model group and GHRP treatment group was significantly different (P0.05). Conclusion: GHRP can inhibit cardiomyocyte apoptosis by inhibiting cardiomyocyte apoptosis. The mechanism may be partly by promoting the expression of Bcl-2 antiapoptotic protein and inhibiting the apoptosis of cardiomyocytes mediated by Smac/ diIABLO pathway.
【作者單位】： 佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院心臟外科;上海遠(yuǎn)大心胸醫(yī)院;
【基金】：佳木斯大學(xué)研究生科技創(chuàng)新項(xiàng)目(YZ2016_027)
【分類號(hào)】：R541.6

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2132357