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２０１３年２６卷３期

臨床血液學(xué)雜志）ＪＣｌｉｎＨｅｍａｔｏｌ（Ｃｈｉｎａ　　

１５１

２０１２版成人原發(fā)免疫性血小板減少癥

診治的中國(guó)專家共識(shí)解讀＊

秦平１　侯明１

關(guān)鍵詞］原發(fā)性；診斷；治療；共識(shí)；解讀　�。邸∶庖咝匝“鍦p少癥，

（）中圖分類號(hào)］文獻(xiàn)標(biāo)志碼］文章編號(hào)］５５４　�。郏埃埃矗玻福埃叮玻埃保常埃常埃保担保�

４　�。邸。摇。痢　。邸。保�

侯明，瑞典哥德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院血液學(xué)博士、博士后。山東　　專家簡(jiǎn)介：

大學(xué)齊魯醫(yī)院腫瘤中心主任、血液科主任。山東大學(xué)關(guān)鍵崗位教授、博士生導(dǎo)師、泰山學(xué)者、衛(wèi)生部有突出貢獻(xiàn)中青年專家，享受政府特珠津貼。兼任亞太血栓與止血學(xué)會(huì)執(zhí)行委員，國(guó)際血液學(xué)會(huì)會(huì)員，中ＡＳＨ、ＥＨＡ、華醫(yī)學(xué)會(huì)血液學(xué)分會(huì)常委，中華醫(yī)學(xué)會(huì)血液學(xué)分會(huì)止血血栓組副組長(zhǎng)，《中華血液學(xué)雜Ｂｌｏｏｄ、Ｈａｅｍａｔｏｌｏｉｃａ、ＢｒＪ�。龋幔澹恚幔簦铮斓忍匮麑徃迦�，�。�

、《、《志》中國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)雜志》臨床血液學(xué)雜志》常務(wù)編委。長(zhǎng)期致力于

近期主要研究成果涉及ＩＩＴＰ的基礎(chǔ)與臨床研究，ＴＰ的體液與細(xì)胞免疫機(jī)制、特異性診斷與治療，其系列研究成果豐富了ＩＴＰ自身免疫發(fā)病和

療效機(jī)制的理論內(nèi)容，國(guó)內(nèi)率先開展并積極推廣ＩＴＰ特異性診斷和機(jī)制判定試驗(yàn)，積極倡導(dǎo)Ｉ其中６ＴＰ的規(guī)范化診治。發(fā)表論著１３０余篇，２篇全文發(fā)表于Ｂｌｏｏｄ、Ｊ�。裕瑁颍铮恚猓铮蟆。龋幔澹恚铮螅簦幔�、Ｔｈｒｏｍｂｏｓ　Ｈａｅｍｏｓｔａｓ等國(guó)，際血液學(xué)權(quán)威刊物（多篇論文被國(guó)際血液學(xué)權(quán)威專著連續(xù)引ＳＣＩ源刊）

用。目前承擔(dān)國(guó)家自然科學(xué)基金和衛(wèi)生部臨床重點(diǎn)項(xiàng)目等多項(xiàng)在研課題。

既往稱特發(fā)ＩＴＰ）　　原發(fā)免疫性血小板減少癥（

是最為常見的出血性疾病，性血小板減少性紫癜，／成人發(fā)病率為５～１育齡期女性發(fā)病率高０１０萬(wàn)，于男性，６０歲以上老年人是該病的高發(fā)群體。中華醫(yī)學(xué)會(huì)血液學(xué)分會(huì)止血與血栓學(xué)組于２０１２年制

成人原發(fā)免疫性血小板減少癥診治的中國(guó)專定了“

”，家共識(shí)（修訂版）現(xiàn)解讀如下。

１　關(guān)于命名由于部分ＩＴＰ患者僅有血小板減少?zèng)]有出血

故２的臨床表現(xiàn)，００７年ＩＴＰ國(guó)際工作組建議將原”來(lái)病名中的“紫癜）去掉，旨在說(shuō)明本�。酰颍酰颍幔ǎ穑�

患者不一定有出血；同時(shí)為了強(qiáng)調(diào)本病由免疫因素，介導(dǎo)，將過去的所謂“特發(fā)性”改為“免疫性”所以將本病更名為ｉ免疫性ｍｍｕｎｅｔｈｒｏｍｂｏｃｔｏｅｎｉａ（�。�，“的縮寫仍然保留。按病因血小板減少癥）ＩＴＰ”

〔〕

將ＩＴＰ分為原發(fā)性ＩＴＰ和繼發(fā)性ＩＴＰ１。國(guó)內(nèi)中華醫(yī)學(xué)會(huì)血液學(xué)分會(huì)止血與血栓學(xué)組于２００９年在《中華血液學(xué)雜志》上發(fā)表“成人原發(fā)免疫性血小板

：基金項(xiàng)目：衛(wèi)生公益性行業(yè)科研專項(xiàng)經(jīng)費(fèi)項(xiàng)目（Ｎｏ

）；：；衛(wèi)生部臨床學(xué)科重點(diǎn)項(xiàng)目（２０１２０２０１７Ｎｏ２０１０－８２）

：）；國(guó)家自然科學(xué)基金（山東省自然科學(xué)基金Ｎｏ８１０７０３９６

（：）；ＮｏＺＲ２００９ＣＭ００１山東省優(yōu)秀中青年科學(xué)家獎(jiǎng)勵(lì)基

：）金（ＮｏＢＳ２０１１ＹＹ０２０

１

）山東大學(xué)齊魯醫(yī)院血液科（濟(jì)南，２５００１２

：通信作者：侯明，Ｅ－ｍａｉｌｈｏｕｍｉｎｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ＠ｍｇ

＊

”，減少癥診治的中國(guó)專家共識(shí)（第１版）正式將本

〔２〕

。病更名為“原發(fā)免疫性血小板減少癥”

２　關(guān)于發(fā)病機(jī)制

過去認(rèn)為ＩＴＰ的發(fā)病主要是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生血小板自身抗體，自身抗體與血小板結(jié)合，然后被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)過度破壞，即自身抗體介導(dǎo)的血小板破壞。ＩＴＰ患者大部分血小板特異性自身／Ⅲａ，／Ⅸ抗體的靶抗原是Ｇ其次是抗ＧＰⅡｂＰⅠｂ復(fù)合體以及其他血小板糖蛋白。抗體包被的血小板通過Ｆ結(jié)合，主要ｃＡＰＣ）γ受體與抗原提呈細(xì)胞（在脾臟破壞。在脾臟切除后，肝臟和骨髓即成為主要場(chǎng)所。除了自身抗體介導(dǎo)的血小板破壞，研究發(fā)現(xiàn)Ｉ在ＴＰ患者細(xì)胞毒Ｔ細(xì)胞可直接破壞血小板，

〔〕

ＩＴＰ的發(fā)病中起一定作用３。另外研究發(fā)現(xiàn)介導(dǎo)血小板破壞的自身抗體或者細(xì)胞毒Ｔ細(xì)胞，，同時(shí)可損傷患者巨核細(xì)胞或抑制巨核細(xì)胞釋放血小〕４－５

，板〔造成Ｉ即血小板ＴＰ患者血小板生成不足，

生成不足是ＩＴＰ發(fā)病的重要機(jī)制之一。ＩＴＰ患者

血血小板生成素（水平正�；騼H輕度升高ＴＰＯ）

〔６〕（，也是ＩＴＰＯ水平相對(duì)不足）ＴＰ患者血小板生成不足的證據(jù)。

所以目前認(rèn)為ＩＴＰ的主要發(fā)病機(jī)制是體液和以及體液和細(xì)胞細(xì)胞免疫介導(dǎo)的血小板過度破壞，

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