本文選題：過氧化物酶體增殖物激活受體δ + 動脈粥樣硬化��； 參考：《暨南大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)與醫(yī)學(xué)版)》2017年04期

【摘要】：過氧化物酶體增殖物激活受體δ(PPARδ)含有6個結(jié)構(gòu)域,是過氧化物酶體增殖物激活受體的亞型之一.PPARδ通過配體依賴、配體非依賴的轉(zhuǎn)錄抑制及配體依賴的轉(zhuǎn)錄激活等方式發(fā)揮病理生理作用,參與動脈粥樣硬化等多種疾病的病理過程.研究顯示,巨噬細胞對動脈粥樣硬化所有病變階段均具有重要的影響,PPARδ可通過調(diào)控巨噬細胞的多種功能介導(dǎo)動脈粥樣硬化的病理過程.PPARδ通過調(diào)控巨噬細胞胞葬作用、脂質(zhì)代謝、浸潤、炎癥及極化狀態(tài),發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用.PPARδ可能是一個有效的防治動脈粥樣硬化的靶點,但是PPARδ在調(diào)控巨噬細胞相關(guān)功能研究方面還存在不足之處,仍需進一步探索.
[Abstract]:Peroxisome proliferator activated receptor 未 (PPAR 未) contains six domains and is one of the subtypes of peroxisome proliferator activated receptor. PPAR 未 is ligand dependent. Ligand independent transcriptional inhibition and ligand-dependent transcriptional activation play a role in pathophysiology and participate in the pathological process of atherosclerosis and other diseases. It has been shown that macrophages play an important role in all stages of atherosclerosis. PPAR 未 can mediate the pathological process of atherosclerosis by regulating the multiple functions of macrophages. PPAR 未 regulates the cellular burial of macrophages and lipid metabolism. Infiltration, inflammation and polarization, and the role of anti-atherosclerosis. PPAR 未 may be an effective target for the prevention and treatment of atherosclerosis, but PPAR 未 has some shortcomings in regulating macrophage related function. Further exploration is still needed.
【作者單位】： 上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(81573739) 國家教育部博士點基金(20133107110003) 上海市三年行動計劃項目(ZY3-CCCX-3-3039)
【分類號】：R543.5

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本文編號：1974001