本文選題：miR- + 心肌缺血再灌注損傷　； 參考：《重慶醫(yī)科大學學報》2017年09期

【摘要】：目的:通過體內(nèi)外實驗探討微小RNA(miR)-126在心肌缺血再灌注損傷中的作用及機制。方法:體外部分:心肌細胞H9C2分6組,建立心肌細胞模擬缺血/再灌注(simulated ischemia/reperfusion,SI/R)損傷模型,并分別轉(zhuǎn)染miR-126mimic和miR-126inhibitor。qRT-PCR檢測心肌細胞miR-126表達,流式細胞術檢測細胞凋亡,Western blot檢測caspase-3及其裂解片段的蛋白表達。體內(nèi)部分:雌性Wistar健康大鼠分5組,建立缺血/再灌注損傷(ischemia/reperfusion,I/R)模型,并分別轉(zhuǎn)染含有GFP的空病毒、miR-126mimic以及miR-126inhibitor的慢病毒。測定各組大鼠心肌梗死范圍,TUNEL測定心肌細胞凋亡。結果:與對照組相比,心肌細胞H9C2SI/R后miR-126表達(0.32±0.02)明顯降低(P=0.000)、細胞凋亡率(3.8±0.6)明顯上升(P=0.000);與SI/R相比,采用miR-126mimic上調(diào)miR-126表達后細胞凋亡率(5.3±0.8)明顯增加(P=0.007),caspase-3表達(0.450±0.003)明顯降低(P=0.000),而采用miR-126inhibitor下調(diào)miR-126表達后細胞凋亡率(2.9±0.5)明顯降低(P=0.000),caspase-3表達(1.80±0.03)明顯升高(P=0.002)。與假手術組相比,I/R組和I/R+GFP組心肌梗死范圍[(59.4±2.5),(60.2±2.8)]明顯增加(P=0.000,P=0.000),而與I/R組相比,I/R+miR-126mimic組心肌梗死范圍(69.0±2.4)明顯增加(P=0.013),而I/R+miR-126inhibitor組心肌梗死范圍(39.5±2.5)明顯降低(P=0.000);TUNEL檢測結果顯示,與假手術組相比,I/R組和I/R+GFP組心肌細胞凋亡率[(33.4±1.7),(33.7±1.8)]明顯升高(P=0.000,P=0.000);而與I/R組相比,I/R+miR-126mimic組心肌細胞凋亡率(42.2±2.3)明顯增加(P=0.003),而I/R+miR-126inhibitor組心肌細胞凋亡率(25.5±1.5)明顯降低(P=0.000)。結論:心肌缺血再灌注損傷會引起miR-126表達降低,而上調(diào)miR-126表達會促進心肌細胞凋亡,相反抑制miR-126表達可能有助于預防心肌缺血再灌注引起的心肌細胞凋亡。
[Abstract]:Aim: to investigate the role and mechanism of micro RNA(miR)-126 in myocardial ischemia reperfusion injury in vivo and in vitro. Methods: in vitro, myocardial H9C2 was divided into 6 groups to establish myocardial cell model of simulated ischemia / reperfusion SI / R injury, and then transfect miR-126mimic and miR-126inhibitor.qRT-PCR to detect the expression of miR-126 in cardiomyocytes. Apoptosis was detected by flow cytometry and the protein expression of caspase-3 and its fragmentation fragments were detected by Western blot. In vivo, healthy female Wistar rats were divided into 5 groups to establish ischemia / reperfusion injury model of ischemia / reperfusion injury, and transfect empty virus miR-126 mimic containing GFP and lentivirus containing miR-126inhibitor respectively. Myocardial apoptosis was determined by Tunel. Results: compared with the control group, the expression of miR-126 in cardiomyocytes after H9C2SI/R was 0.32 鹵0.02) and the apoptosis rate was 3.8 鹵0.6). When miR-126mimic was used to up-regulate the expression of miR-126, the apoptotic rate was 5.3 鹵0.8) and the expression of caspase-3 was increased significantly (0.450 鹵0.003). However, when miR-126inhibitor was used to down-regulate the expression of miR-126, the rate of cell apoptosis was 2.9 鹵0.5), and the expression of caspase-3 was significantly decreased by 1.80 鹵0.03) and the expression of caspase-3 was increased by 1.80 鹵0.03. Compared with the sham operation group, the myocardial infarction size of I / R / R group and I / R GFP group [59.4 鹵2.5 GFP 60.2 鹵2.8] increased significantly, but the myocardial infarction size of I / R miR-126mimic group increased 69.0 鹵2.4 compared with that of the I / R group, while the myocardial infarction size of I / R miR-126inhibitor group decreased 39.5 鹵2.5), the results of Tunel showed that the myocardial infarction size of the I / R miR-126inhibitor group was 39.5 鹵2.5, and that of the I / R miR-126inhibitor group was significantly lower than that of the I / R group, and that of the I / R miR-126mimic group was significantly higher than that of the I / R group. Compared with the sham operation group, the cardiomyocyte apoptosis rate in the I / R miR-126mimic group and the I / R GFP group [33.4 鹵1.7 鹵1.8] was significantly increased, while that in the I / R miR-126mimic group was significantly higher than that in the I / R miR-126mimic group (42.2 鹵2.3), while in the IR miR-126inhibitor group, the myocardial cell apoptosis rate was 25.5 鹵1.5) significantly lower than that in the I / R miR-126mimic group (25.5 鹵1.5). Conclusion: myocardial ischemia-reperfusion injury can decrease the expression of miR-126, but up-regulating the expression of miR-126 can promote the apoptosis of myocardial cells. On the contrary, inhibiting the expression of miR-126 may help to prevent myocardial ischemia-reperfusion induced cardiomyocyte apoptosis.
【作者單位】： 湖北醫(yī)藥學院附屬東風醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【基金】：湖北省自然科學基金重點資助項目(編號:2060402-791)
【分類號】：R54

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本文編號：1932035