本文選題：芪藶強(qiáng)心 + PPAR-γ　； 參考：《南京醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：目的:探討芪藶強(qiáng)心激活PPAR-γ對(duì)心臟重構(gòu)保護(hù)機(jī)制的研究方法:采取腹腔注射異丙腎上腺素(ISO,60mg/kg/d,2周)誘導(dǎo)小鼠心臟重構(gòu)模型,為研究芪藶強(qiáng)心對(duì)異丙腎上腺素誘導(dǎo)小鼠心臟重構(gòu)的保護(hù)作用,將小鼠隨機(jī)分為以下幾組:1、Saline組;2、Saline+芪藶強(qiáng)心組;3、ISO組;4、ISO+芪藶強(qiáng)心組。驗(yàn)證芪藶強(qiáng)心通過(guò)PPAR-γ抑制異丙腎上腺素誘導(dǎo)的小鼠心力衰竭,將小鼠隨機(jī)分為5組:1、Saline組;2、ISO組;3、ISO+芪藶強(qiáng)心組;4、ISO+芪藶強(qiáng)心+PPAR-γ激動(dòng)劑組;5、ISO+芪藶強(qiáng)心+PPAR-γ抑制劑組。通過(guò)超聲心動(dòng)圖檢測(cè)小鼠心功能,通過(guò)聚合酶連反應(yīng),蛋白免疫印跡法,免疫組化檢測(cè)小鼠心肌纖維化,心肌細(xì)胞凋亡及相關(guān)通路蛋白表達(dá)情況。為進(jìn)一步探討芪藶強(qiáng)心激活PPAR-γ在容量負(fù)荷小鼠心臟中的作用,將小鼠分為3組(每只小鼠采取單腎切除術(shù)及皮下埋醛固酮(0.15 μg/h)或生理鹽水泵的方法構(gòu)建射血分?jǐn)?shù)保留心衰的小鼠模型):1、Saline組;2、Aldosterone組;3、Aldosterone+芪藶強(qiáng)心組。結(jié)果:1、超聲心動(dòng)圖是示:芪藶強(qiáng)心可以提高異丙腎上腺素誘導(dǎo)的心力衰竭小鼠的左室射血分?jǐn)?shù)及左室短軸縮短率,改善二維心臟超聲心臟重構(gòu)指標(biāo)。2、心肌組織蘇木精一伊紅染色,馬松染色及蛋白免疫印跡法提示芪藶強(qiáng)心可減輕心力衰竭過(guò)程中心肌組織的的纖維化及心肌細(xì)胞的凋亡。3、蛋白免疫印跡法提示異丙腎上腺素組小鼠心肌組織中PPAR-γ下調(diào),芪藶強(qiáng)心可以上調(diào)PPAR-y表達(dá)量。4、逆轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)中ISO+芪藶強(qiáng)心+PPAR-γ抑制劑組中PPAR-γ抑制劑可逆轉(zhuǎn)芪藶強(qiáng)心對(duì)異丙腎上腺素誘導(dǎo)的小鼠心功能障礙的保護(hù)作用,而PPAR-γ激動(dòng)劑不能提供額外的心臟保護(hù)作用。5、芪藶強(qiáng)心可以降低容量負(fù)荷誘導(dǎo)的射血分?jǐn)?shù)保留心衰小鼠的E/A峰及改善心肌肥厚指標(biāo)。結(jié)論:1、在異丙腎上腺素誘導(dǎo)的小鼠心功能障礙的模型中,芪藶強(qiáng)心可以改善小鼠心功能,降低心肌細(xì)胞凋亡及纖維化,并提高小鼠心肌組織中PPAR-γ和PGC-1α的水平。2、異丙腎上腺素誘導(dǎo)的心力衰竭小鼠心肌細(xì)胞PPAR-γ下調(diào),而芪藶強(qiáng)心可以上調(diào)PPAR-γ從而達(dá)到保護(hù)心肌的作用。3、逆轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)再次驗(yàn)證了芪藶強(qiáng)心而芪藶強(qiáng)心通過(guò)上調(diào)PPAR-γ而達(dá)到保護(hù)異丙腎上腺素誘導(dǎo)心力衰竭小鼠。4、芪藶強(qiáng)心可以降低由容量負(fù)荷誘導(dǎo)的射血分?jǐn)?shù)保留心衰小鼠的E/A峰,并未見(jiàn)激活PPAR-y引起的小鼠體重增加及水腫。
[Abstract]:Objective: to investigate the protective mechanism of PPAR- 緯 on cardiac remodeling in mice induced by isoprenaline isoproterenol 60 mg / kg / d for 2 weeks. In order to study the protective effect of Qiliqiangxin on cardiac remodeling induced by isoproterenol in mice, mice were randomly divided into the following groups: 1: 1 Saline group and 2% Saline Qiliqiangxin group. To verify the inhibitory effect of Qiliqiangxin on isoprenaline induced heart failure in mice by PPAR- 緯, the mice were randomly divided into 5 groups: 1 + 1 + Saline group, 2 ~ (2 +) ISO group, 3 ~ (3) ISO Qiliqiangxin group, 4 ISO Qiliqiangxin PPAR- 緯 agonist group, 5 ~ (5) ISO Qiliqiangxin PPAR- 緯 inhibitor group. Cardiac function was detected by echocardiography, myocardial fibrosis, cardiomyocyte apoptosis and expression of related pathway proteins were detected by polymerase chain reaction, Western blotting and immunohistochemistry. In order to further investigate the role of Qili strong heart activated PPAR- 緯 in the hearts of volume-loaded mice, The mice were divided into 3 groups (each mouse received mononephrectomy and subcutaneously embedding aldosterone 0.15 渭 g / h) or normal saline pump to construct the mice model of heart failure preserved by ejection fraction. Results the echocardiography showed that Qiliqiangxin could improve the left ventricular ejection fraction (LVEF) and the short axis shortening rate of left ventricle in mice with congestive heart failure induced by isoproterenol. Improve two-dimensional echocardiographic cardiac remodeling index. 2, myocardial tissue hematoxylin-eosin staining, Ma Song staining and Western blotting showed that Liqi Qiangxin could reduce myocardial fibrosis and cardiomyocyte apoptosis in heart failure. Western blot showed that PPAR- 緯 was down-regulated in myocardial tissue of mice treated with isoproterenol. Qiliqiangxin could upregulate the expression of PPAR-y. 4. In ISO Qiliqiangxin PPAR- 緯 inhibitor group, PPAR- 緯 inhibitor could reverse the protective effect of Qiliqiangxin on isoproterenol induced cardiac dysfunction in mice. However, PPAR- 緯 agonist could not provide additional cardioprotective effect. Qiliqiangxin could reduce the volume load-induced ejection fraction to preserve the E / A peak and improve myocardial hypertrophy in mice with heart failure. Conclusion in the model of cardiac dysfunction induced by isoproterenol, Qiliqiangxin can improve cardiac function, decrease apoptosis and fibrosis of cardiac myocytes in mice. The levels of PPAR- 緯 and PGC-1 偽 in myocardial tissue of mice were increased, and PPAR- 緯 was down-regulated by isoproterenol induced cardiomyocytes in heart failure mice. However, Qiliqiangxin could up-regulate PPAR- 緯 to protect myocardium. The reverse experiment confirmed that Qiliqiangxin could protect heart failure mice induced by isoproterenol by up-regulating PPAR- 緯, and Qiliqiangxin could protect heart failure mice induced by isoprenaline. To reduce the volume load-induced ejection fraction to preserve the peak E / A of heart failure mice, No weight gain and edema induced by activation of PPAR-y was found in mice.
【學(xué)位授予單位】：南京醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R54

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本文編號(hào)：1802367