本文關鍵詞：不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病機制及藥物治療進展，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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世界中西醫(yī)結(jié)合雜志2013年第8卷第2期WorldJournalofIntegratedTraditionalandWesternMedicine2013，Vol.8，No.2

·綜述·

不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病機制及藥物治療進展

李淑玲

1

朱成朔

2

劉國安

2

【關鍵詞】不穩(wěn)定型心絞痛；發(fā)病機制；綜述

【中圖分類號】R541．4【文獻標識碼】A【文章編號】1673－6613（2013）02－0210－03

，不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）又稱“上升性心絞痛”

其臨床不穩(wěn)定性主要取決于其冠狀動脈局部病變

指原為穩(wěn)定性心絞痛的患者，在3個本身的不穩(wěn)定，

月內(nèi)疼痛的頻率、程度、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進行性

冠增劇或恢復為穩(wěn)定性。隨著全球老齡化的加劇，

心病發(fā)病率也在逐年增加。不穩(wěn)定心絞痛的治療可有效提高患者的生存率和生活質(zhì)量。新的治療目標是穩(wěn)定活動的斑塊，更為有效的抗血栓和抗血

減少缺血及再灌注心肌損傷，阻止動脈小板藥物，

粥樣硬化的發(fā)展。

一、不穩(wěn)定心絞痛的分型，分類及危險度分層

1．UAP的分型：（1）自發(fā)性心絞痛；（2）進展性

包括初發(fā)性心絞痛和惡化型心絞痛；（3）梗心絞痛，

死后心絞痛。

2．UAP的分類：不穩(wěn)定心絞痛按照接受治療情況分為3個亞組：（1）未經(jīng)治療；（2）穩(wěn)定性心絞痛治療中；（3）抗心絞痛藥物最大投予中（包括硝酸甘油靜脈給藥）。1994年法國UAP診治研討會提出不穩(wěn)定心絞痛的分類法：（1）初發(fā)勞力型：近1個月內(nèi)發(fā)作的勞力性心絞痛；（2）惡化勞力型：勞力型心

程度加重，并且硝酸甘油絞痛在短期內(nèi)發(fā)作頻繁，

不易緩解；（3）靜息型：靜息時發(fā)作的心絞痛；（4）梗死后早期心絞痛：急性心肌梗死后1個月內(nèi)出現(xiàn)的心絞痛；（5）變異性：多為休息時候發(fā)作，并有心電圖短暫性ST段抬高且非急性心肌梗死引起。

3．UAP的危險分層：（1）低危險組：初發(fā)型，惡

發(fā)作時ST段壓低≤1mm，持續(xù)化型無靜息時發(fā)作，

20min，肌鈣蛋白T或I正常；（2）中危險組：①1個

48h內(nèi)無發(fā)作；②梗死后月內(nèi)出項的靜息心絞痛，

心絞痛。ST段壓低大于1mm，持續(xù)時間小于20min，肌鈣蛋白T或I正�；蜉p度升高；（3）高危險

［1］

作者單位：1．甘肅中醫(yī)學院2011級碩士研究生，甘肅蘭州730020；2．甘肅中醫(yī)學院，甘肅蘭州730020

組：①48h內(nèi)反復發(fā)作的靜息心絞痛；②梗死后心

絞痛。發(fā)作時ST段壓低大于1mm，持續(xù)時間大于20min，肌鈣蛋白T或I升高。

二、西醫(yī)發(fā)病機制

1．UAP的發(fā)病機制之一是冠狀動脈粥樣硬化

［2］

進展所致的血管腔進行性狹窄。UAP患者之間其冠脈的病變程度的差異也很大，輕者可無明顯的狹窄，重者可有左主干血管的病變，也可是單支病

雙支病變或三支病變。UAP的患者狹窄程度多變，

為輕中度狹窄，但側(cè)枝循環(huán)欠發(fā)達。故UAP的成因不能完全由冠脈的固定狹窄程度決定。

2．UAP的重要發(fā)病機制是粥樣斑塊突然破［3］

裂。斑塊表面突然破裂，在此基礎上形成血栓加重了原有冠脈的狹窄程度，在UAP發(fā)病中起了關鍵的作用。決定不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂的主要因

其內(nèi)部的的膽固醇和膽素在于斑塊的組成和脆性，

另外，纖維帽內(nèi)的巨噬細胞通過固醇脂含量增多，

吞噬作用減少胞外基質(zhì)，分泌蛋白酶，削弱纖維帽，使斑塊易于破裂。在許多的觸發(fā)因子作用下，如心

血壓、心肌收縮力、以及冠狀局部血流紊亂，壓率、

引起斑塊破裂。力變化等導致的剪切應力增加，

三、中醫(yī)病因病機

1．病因：（1）寒邪內(nèi)侵：寒主收引，可抑遏陽氣，瘀滯血行，發(fā)為本病。素體陽虛，胸陽不足，陰寒之

�！额愖C治裁邪侵襲，寒凝氣滯，痹阻胸陽而成胸痹

·胸痹》曰：胸痹，胸中陽微不運，久則陰乘陽位，而

久則傷及為痹結(jié)也。（2）飲食不當：善食肥甘厚膩，

脾胃，運化失健，聚濕生痰，上犯心胸清曠之區(qū)，，致氣機不暢，心脈痹阻，而發(fā)胸痹。（3）情志失調(diào)：思

脾運不健，津液不布，脾為生痰之源，遂聚則傷脾，

為痰；怒則傷肝，肝失疏泄，肝郁氣滯，甚則氣郁化火，灼津成痰。氣滯或痰阻均可使血行失暢，脈絡

�！峨s病源流不利，心脈痹阻，不通則痛，而發(fā)胸痹

：“總正七情之由作心痛，曰七情犀燭·心病源流》

失調(diào)可致氣血耗逆，心脈失暢，痹阻不通而發(fā)心

，

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腎氣自半，精血漸衰，如腎陽虛衰，則不能鼓舞五臟

之陽，可導致心氣不足或心陽不振，血脈失于溫運，痹阻不暢，以成胸痹，腎陰虧虛，則不能潤五臟之陰，心陰耗傷，心脈失于濡養(yǎng)，而致胸痹。

2．病機：不穩(wěn)定型心絞痛屬中醫(yī)學的胸痹范疇，病位在心，病機為心脈痹阻，涉及肺、肝、脾、腎等臟。心主血脈，肺主治節(jié)，兩者相互協(xié)調(diào)，氣血方可

心病不能推動血脈，肺病治節(jié)失調(diào)，則血運行通暢，

行瘀滯；肝疏泄失職，氣滯血瘀；脾失健運，聚生痰源，氣血之本虧耗；腎陰陽失調(diào)，君火失用，均可致心脈痹阻而發(fā)胸痹。

胸痹的病機轉(zhuǎn)化可因?qū)嵏奶�，也可因虛變實，其臨床表現(xiàn)為本虛標實，虛實夾雜，本虛有氣虛，氣陰兩虛，及陽氣虛衰；標實有血瘀，痰濁，寒凝，氣滯，且可相兼為病，如寒凝氣滯，氣滯血瘀，痰瘀交阻等。

四、藥物治療進展

1．西醫(yī)主要治療藥物：西醫(yī)藥物治療主要為：抗

如肝素、低分子肝素；抗血小板凝聚藥物，凝治療，

如阿司匹林、噻氯匹定，血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑

如他汀類藥物，以降低血脂，替羅非班等；調(diào)脂藥，

防治血栓形成；降壓藥，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑等；緩解疼痛類藥，硝酸脂類藥［4］物，β－B，鈣拮抗劑（CCB）。meta分析表明該藥

［1］

對長期轉(zhuǎn)歸無益，近來的資料提示短效的二氫吡啶類CCB可能有害，因此應審慎選擇長效或長半衰期的制劑。

2．中西醫(yī)結(jié)合藥物治療進展

（1）活血祛瘀藥物：梁泰紅和景素文［5］將220例UAP患者分為兩組，各110例，均予西藥常規(guī)治療，治療組加用燈盞花素靜脈滴注，結(jié)果治療組優(yōu)

燈盞花具有活血化瘀，通絡止于對照組（P＜0．01），［6］

痛的療效。夏合中運用紅花黃色素治療不穩(wěn)定

結(jié)果兩組患者治療后血漿中血小心絞痛患者31例，

板α－顆粒膜蛋白（GMP－140）含量，組織型纖溶酶

組原激活物抑制劑－1（PAI－1）活性均明顯降低，

織型纖溶酶原激活劑（t－PA）活性明顯升高（P＜0．05），紅花黃色注射液組降低GMP－140含量和升高PAI－1的幅度高于單純常規(guī)西藥治療組（P＜0．05），該藥有效抑制血小板的活化，改善纖溶活性

［7］

是治療UAP的機制之一。高曼妮將100例UAP患者隨機分為兩組，對照組予常規(guī)西藥治療，治療

結(jié)果顯示治療組在此基礎上加用脈血康膠囊治療，

組總有效率94%，對照組有效率64%（P＜0．05）。心電圖ST段和血黏度改善優(yōu)于對照組（P＜0．05）�？山档脱吼こ矶�，解然直接凝血酶特效抑制劑，

［8］

除血管痙攣。李新柱脈血康膠囊加用常規(guī)西藥

治療組心絞痛改善，心電圖ST－T治療臨床觀察，

［9］

段改善明顯高于對照組，有統(tǒng)計學意義。姜蕾在常規(guī)西藥基礎上加用舒血寧注射液有效率為92%，對照組68%（P＜0．05）。舒血寧注射液為銀杏葉提取物，銀杏的作用有補心養(yǎng)氣，健腦醒神�，F(xiàn)代醫(yī)學銀杏可降低紅細胞胞性延長紅細胞的壽命，減少血小板的聚集，擴張血管，增加冠脈的血流量，改善

［10］

心肌的供血狀況。何巧平應用心可舒治療UAP患者，治療組在常規(guī)藥物上加用心可舒，結(jié)果治療

減少心肌梗死組的方法能有效控制心絞痛的發(fā)作，

葛根、的發(fā)生率。心可舒的主要組成藥物為丹參、

木香、三七、山楂，其中三七和丹參有抑制凝血功能和促進纖溶系統(tǒng)的功能，可抑制血小板的黏附，血栓的形成。山楂、木香、葛根可降低血壓和血脂，此

改善微循環(huán)，增加心肌的供血量。方可活血化瘀，

［11］

鄭大煒治療UAP患者，以常規(guī)治療基礎上加用血栓通注射液120mg滴注為治療組，并觀察用藥兩組前后心絞痛發(fā)作次數(shù)及心電圖的改善情況，治療組的各種觀察指標均優(yōu)于對照組。血栓通的藥物

三七的中醫(yī)療效為活血化瘀主要為三七的提取物，［12］

血，強壯補虛。孫志鋒等在30例UAP患者常規(guī)治療上加用銀杏達莫注射液，結(jié)果為銀杏達莫注射液聯(lián)合西藥治療能有效減少UA的發(fā)作頻率及持續(xù)時間，療效優(yōu)于單純的西藥治療。

（2）通脈止痛藥物：周小明等［13］冠心爽合劑治療不穩(wěn)定心絞痛28例，結(jié)果治療組患者胸悶、胸痛、氣短、腰膝酸軟、頭暈耳鳴癥狀都有所緩解，治療

血清超敏C反應蛋白治療組降低幅度更大（P＜后，0．05），該藥的組成部分為三七、何首烏、瓜蔞、薤

［14］

白，具有通陽化濁，滋腎活血的功效。王五保等應用可達靈片治療UAP患者42例，療效優(yōu)于常規(guī)

可達靈片為中藥延胡索的生物堿提取物制治療組，

劑，其中脫氫延胡索堿為代表的季胺類生物堿來擴

增加冠脈血流量，減慢心率，減少心肌張冠狀動脈，

［15］

耗氧量，達到止痛的作用。王新安在常規(guī)治療的

療效觀察，全血黏基礎上加用苦碟子注射液20mL，

度、纖維蛋白原、紅細胞壓積，治療前后均有統(tǒng)計學

增加組織灌注、意義�？嗟铀幚硗茢嗑哂袛U冠、

降低心肌耗氧量、且該藥緩解UA，防止病情進一步

［16］

惡化，副作用較小。盧桂萍和錢婀娜麝香保心丸2丸加用常規(guī)西藥為治療組，日3次，服用1個療程15d，用藥后分別作心電圖、彩超，了解心功能，與對照組比較，治療組降血脂，改善心肌供血效果明顯。；

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世界中西醫(yī)結(jié)合雜志2013年第8卷第2期WorldJournalofIntegratedTraditionalandWesternMedicine2013，Vol.8，No.2

蘇合香脂、冰片可以減慢心率，解除冠脈的痙攣；人

參皂苷可以抗氧化、降脂、加強心肌的收縮力；蟾蜍

［17］

有強心作用。朱鵬程和程丑夫用隨機分組的方法，治療組舒冠滴丸與西藥聯(lián)合，比較兩組患者心電圖QT離散度（QTd）及校正后QT間期（QTcd）變

結(jié)果治療組縮小程度更明顯，該藥可有效地防化，

止UAP的心率失常。舒冠滴丸的主要組成藥物為冰片、鵝不食草、丁香、肉桂、紅參、白芥子、三七等。具有益氣溫陽、芳香通脈、豁痰化瘀的功效。徐［18］－1敬在常規(guī)治療上加罌粟堿90～120mg·d，觀察患者心絞痛緩解的時間、血壓變化、及心肌酶、心

2

肝腎功能等。并進行χ檢驗，得出P＜0．05。率、

該藥治療UAP療效滿意，罌粟堿對血管，心腦或其

其藥理介于他平滑肌有直接的非特異性松弛作用，

嗎啡和可待因之間�？山档托募〉暮难趿浚徑夤跔顒用}的痙攣，有效減輕疼痛。

（3）益氣行血藥物：孫暉［19］治療組予丹紅注射

結(jié)果兩組總膽固醇，高液聯(lián)合曲美他嗪治療UAP，

密度脂蛋白及甘油三脂水平均降低，高密度脂蛋白

但治療組更為明顯。丹紅注射液成分為紅花升高，

和丹參。丹參具有益氣扶正的作用、紅花活血行血

兩種相輔為用，祛邪而不傷正，共奏活血通化瘀，

［20］

絡、祛瘀生新之功。蔡小亮和吳云燕運用芪參膠囊合用西藥常規(guī)治療UAP患者30例，與單純常規(guī)

結(jié)果兩組有效率治療組為西藥治療的對照組比較，

93．3%，對照組為76．7%。兩組經(jīng)檢驗差異有統(tǒng)計

由學意義（P＜0．05）。芪參膠囊為復方中藥制劑，

黃芪、水蛭、赤芍等組成，該方有益氣活血、化瘀止痛的作用。西醫(yī)機理推斷有擴冠、消除自由基，促

［21］

增加冠狀動脈的血流量。葉燁等運進血管新生、

用顏氏益心方并加用西藥常規(guī)治療UAP患者30例，比較兩組臨床療效和內(nèi)皮素（ET）、降鈣基因相

ET改關肽（CGPR）的改善情況。結(jié)果血漿CGRP、

善情況均明顯優(yōu)于對照組。顏氏益心方組方為：黃

川芎10g，水蛭3g，丹參15g，降香10g，石芪30g，

枳殼10g，赤芍15g，黨參15g，法半夏15菖蒲10g，

g，葛根10g，山楂15g，決明子15g，每日1劑，療程21d。UAP屬胸痹范疇，臨床表現(xiàn)為本虛標實，因心氣不足不能推動血液的運行，故氣滯血瘀，血脈弊阻不通，而出現(xiàn)胸部憋悶不適。該方是全國名老中

方中藥物溫陽補氣，行血化瘀，醫(yī)顏德馨教授所得，

通達心脈，療效顯著。

五、展望

不穩(wěn)定心絞痛的治療，西藥治療方案已經(jīng)成熟，并且療效確切。多項臨床觀察表明，辨證運用

且副作用較小。但效比單純的西藥治療效果明顯，

中藥成分復雜，相互關系及藥理作用機制尚不明

為臨床研究UAP的中西確；臨床觀察指標不完善，

醫(yī)結(jié)合治療帶來了困難。為弘揚中醫(yī)學，應對不穩(wěn)定心絞痛的中西醫(yī)結(jié)合治療的作用和機制加大研

微觀量化與宏觀辨證相結(jié)合，探索出一條新的究，

UAP的治療道路。

參

考

文

獻

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