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肝硬化細菌移位引起腸道中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白表達增強研究

發(fā)布時間:2017-08-29 03:26

  本文關鍵詞:肝硬化細菌移位引起腸道中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白表達增強研究


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【摘要】:目的觀察肝硬化模型中細菌移位與腸道中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白(NGAL)表達之間的關系,為臨床治療提供參考依據。方法選取60只SD雄性大鼠,其中5只SD雄性大鼠作為空白對照,55只SD雄性大鼠持續(xù)服用四氯化碳誘導形成肝硬化腹水模型,細菌培養(yǎng)及細菌DNA測序法,檢測其腸系膜淋巴結細菌移位及移位后細菌的種類,PCR法檢測細菌DNA移位情況,免疫組化法及Western blot法測定NGAL在腸道黏膜的表達。結果免疫組化檢測提示腸道黏膜在細菌移位時有NGAL表達,且在MLN細菌移位組表達明顯強于細菌DNA移位組及無移位組或對照組(P0.05);NGAL在細菌DNA移位組表達又較無細菌移位組或對照組強(P0.05)。結論細菌移位時腸道黏膜表達NGAL增強可能通過抑制腸道細菌鐵吸收并促進腸道黏膜的修復進而抑制細菌移位;這可能是機體參與抑制細菌移位的機制之一。
【作者單位】: 華中科技大學附屬同濟醫(yī)院感染科;武漢市普愛醫(yī)院;
【關鍵詞】肝硬化模型 細菌移位 中性粒細胞 明膠酶 脂質運載蛋白
【基金】:國家自然科學基金資助項目(30873189)
【分類號】:R575.2
【正文快照】: 鐵元素是幾乎所有活體生物代謝過程中所必須的一種成分。在感染過程中,細菌通過鐵載體從宿主螯合Fe3+使之轉運至病原體以利于其生長[1]。中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白(NGAL)能結合細菌鐵載體進而阻止鐵元素吸收入細菌進而抑制細菌的活性[2]。在大鼠腸道感染沙門菌屬時,NG

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