本文關(guān)鍵詞：益生菌Faecalibacterium prausnitzii聯(lián)合潰克靈對大鼠結(jié)腸炎的預(yù)防作用

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【摘要】：目的 :探討益生菌Faecalibacterium prausnitzii(F.prausnitzii)聯(lián)合潰克靈防治炎癥性腸病的療效及作用機制。方法 :將50只Sprague-Dawley大鼠隨機分為5組:正常組、模型組、F.prausnitzii組、潰克靈組、F.prausnitzii聯(lián)合潰克靈組。造模前各組灌胃1周(正常組和模型組予生理鹽水,其余3組給予相應(yīng)的F.prausnitzii和潰克靈處理)。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)法(80 mg/kg TNBS聯(lián)合等體積無水乙醇)灌腸復(fù)制出結(jié)腸炎大鼠模型,3 d后全部處死,觀察結(jié)腸組織損傷情況,行結(jié)腸組織病理學(xué)評分;ELISA法測定各組大鼠血漿白介素(interleukin,IL)-10、IL-12、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、干擾素(interferon,IFN)-γ水平,計算IL-10/IL-12比值;免疫組化檢測腸黏膜IL-10及TNF-α的表達。結(jié)果 :F.prausnitzii聯(lián)合潰克靈組與模型組相比,結(jié)腸組織損傷明顯改善,組織病理學(xué)評分顯著降低(P0.05),血漿IL-10、IL-10/IL-12比值顯著升高(P均0.05),血漿IL-12、IFN-γ顯著下降(P0.05,P0.001),血漿TNF-α下降但差異無統(tǒng)計學(xué)意義,腸黏膜IL-10表達明顯升高(P0.01),腸黏膜TNF-α表達明顯降低(P0.05)。與F.prausnitzii組、潰克靈組相比,F.prausnitzii聯(lián)合潰克靈組大鼠結(jié)腸組織病理學(xué)評分降低,IL-10/IL-12比值及血漿IL-10、腸黏膜IL-10表達升高,血漿IL-12、IFN-γ、TNF-α及腸黏膜TNF-α表達下降,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:益生菌F.prausnitzii聯(lián)合中藥潰克靈對結(jié)腸炎大鼠腸黏膜的預(yù)防保護作用,可能與促進外周血及腸黏膜IL-10分泌從而抑制外周血IL-12、TNF-α、IFN-γ產(chǎn)生、降低腸黏膜TNF-α表達等免疫調(diào)節(jié)機制有關(guān)。
【作者單位】： 南京中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合系;南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院病理科;南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院消化科;
【關(guān)鍵詞】： 炎癥性腸病 中藥 潰克靈 Faecalibacterium prausnitzii 細胞因子
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項目(81470819)
【分類號】：R574.62
【正文快照】： 蘇南京210008)南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報炎癥性腸病(inflammatory bowel disease,IBD)包括潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)和克羅恩病(Crohn’s disease,CD),主要表現(xiàn)為腸道炎癥反應(yīng),其病因及發(fā)病機制尚不明確,目前普遍認為該病的發(fā)生與環(huán)境、免疫、遺傳、腸道菌群等多種因素相互

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本文編號：644810