本文關(guān)鍵詞：Kv1.3在LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肝損傷模型中表達(dá)變化

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【摘要】：目的探討脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠急性肝損傷模型中鉀離子通道蛋白Kvl.3的表達(dá)水平。方法選取C57BL/6小鼠,建立LPS誘導(dǎo)的急性肝損傷模型,采用組織病理學(xué)檢查,觀察肝損傷病變,相關(guān)試劑盒檢測(cè)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平,免疫組化、熒光實(shí)時(shí)定量反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(qRT-PCR)及Western blot檢測(cè)Kv1.3表達(dá)變化;選取原位灌流的方法分離原代肝臟枯否細(xì)胞(KCs),檢測(cè)Kv1.3的表達(dá)變化。體外培養(yǎng)RAW264.7細(xì)胞,使用LPS刺激,進(jìn)一步檢測(cè)Kv1.3的表達(dá)變化;使用Kv1.3特異性阻斷劑瑪格毒素(MgTx)預(yù)處理RAW264.7細(xì)胞,再加LPS刺激,采用qRT-PCR和Western blot檢測(cè)細(xì)胞因子的表達(dá)變化。結(jié)果組織病理學(xué)檢查證實(shí)急性肝損傷模型建立成功,模型組的ALT和AST含量均高于正常組(P0.01),模型組組織和原代肝臟KCs中Kv1.3表達(dá)均低于正常組(P0.01),體外實(shí)驗(yàn)LPS刺激RAW264.7細(xì)胞后,Kv1.3表達(dá)降低(P0.05);Kv1.3特異性阻斷劑MgTx減少LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞因子的分泌。結(jié)論 Kv1.3在急性肝損傷模型中的表達(dá)降低,阻斷Kv1.3能減少LPS誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞炎癥因子的分泌,Kv1.3可能在治療肝臟疾病過程中發(fā)揮著重要的作用。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院;安徽醫(yī)科大學(xué)肝病研究所;安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省創(chuàng)新藥物產(chǎn)業(yè)共性研究院;
【關(guān)鍵詞】： 離子通道 急性肝損傷 細(xì)胞因子 枯否細(xì)胞 T淋巴細(xì)胞
【基金】：國家自然科學(xué)基金(編號(hào):81273526,81473268,81500473) 安徽省科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào):1301042212) 安徽省自然科學(xué)基金(編號(hào):1308085MH145)
【分類號(hào)】：R575;R-332
【正文快照】： 急性?肝肛柏?fù)p傷此口是々多仙種病白m因,(病由圭毒、化學(xué)藥口品、7乙 也可J發(fā)于某t全栜赫,,、發(fā)赫H=iJ尚 無特效的防治方法。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導(dǎo)的免疫性急性肝損傷模型,是目前常用的研究肝臟損傷機(jī)制模型。在免疫性肝損傷中,免疫會(huì)田胞如巨嗤細(xì)胞、T淋巴細(xì)

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本文編號(hào)：606908