本文關(guān)鍵詞：氧化苦參堿改善棕櫚酸誘導的HepG2細胞脂質(zhì)沉積及氧化應激的研究

  更多相關(guān)文章： 非酒精性脂肪性肝病 氧化苦參堿 氧化應激 Hep G細胞 脂代謝

【摘要】：目的:觀察氧化苦參堿對高脂誘導的HepG2細胞脂質(zhì)沉積的干預作用及其機制。方法:高脂干預法培養(yǎng)HepG2細胞建立非酒精性脂肪性肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)體外細胞模型。造模成功后隨機分為高脂組(Pa組)、氧化苦參堿組(Omt組)和二甲雙胍組(Met組),同時設(shè)立正常培養(yǎng)基對照組(N組)。藥物干預48 h后收集細胞,利用相應試劑盒及2,7-二氯氫化熒光素二乙酸酯(2,7-dichlorofuorescin diacetate,DCFH-DA)熒光探針評估各組細胞內(nèi)的脂質(zhì)沉積水平和氧化應激狀態(tài);通過PCR和Western blot分別檢測參與脂代謝關(guān)鍵分子的基因和蛋白表達。結(jié)果:與Pa組相比,氧化苦參堿及二甲雙胍干預后可顯著降低細胞內(nèi)甘油三酯(triglyceride,TG)含量(POmt=0.023,PMet=0.043),上調(diào)肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶-1(carnitine palmitoyl transferase-1,CPT-1)的m RNA表達(POmt=0.000,PMet=0.000),下調(diào)脂肪酸轉(zhuǎn)位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)的m RNA(POmt=0.000,PMet=0.000)及蛋白表達水平(POmt=0.000,PMet=0.000);DCFH-DA熒光染色、總超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的測定結(jié)果顯示藥物干預可顯著增強T-SOD(POmt=0.007,PMet=0.007)及GSH-Px(POmt=0.183,PMet=0.020)的活性,減少活性氧(reactive oxygen species,ROS)和MDA(POmt=0.016,PMet=0.001)的生成。結(jié)論:氧化苦參堿可改善高脂誘導的HepG2細胞細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積,可能是通過改善脂代謝及細胞內(nèi)氧化應激狀態(tài)實現(xiàn)的。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學研究生學院;河北省老年醫(yī)學實驗室;河北省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【關(guān)鍵詞】： 非酒精性脂肪性肝病 氧化苦參堿 氧化應激 Hep G細胞 脂代謝
【基金】：國家自然基金資助項目(編號:81370900)
【分類號】：R575
【正文快照】： to palmitic acid for 24 h,while the lipid accumulation ame-liorated obviously after oxymatrine and metformin administra-tion(POmt=0.023,PMet=0.043).Compared with Pa group,oxyma-trine and met formin administration increased the m RNA ex-pression of carnit

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