脂氧素A4的抗結(jié)腸纖維化作用及其機制
發(fā)布時間:2017-07-08 14:23
本文關(guān)鍵詞:脂氧素A4的抗結(jié)腸纖維化作用及其機制
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【摘要】:目的觀察脂氧素A4(LX A4)的抗結(jié)腸纖維化作用,并探討其機制。方法將32只BALB/C雄性小鼠隨機分為4組,每組8只。對照組不造模,僅給予生理鹽水灌腸;模型組、CS組、CS/LX A4組建立結(jié)腸炎結(jié)腸纖維化模型后,分別給予生理鹽水、殼聚糖納米粒、殼聚糖/LX A4納米粒灌腸。10 d后取結(jié)腸組織檢測疾病活動指數(shù)(DAI),HE染色法光鏡下觀察結(jié)腸組織組織學損傷指數(shù)(HI),免疫組化法檢測結(jié)腸組織轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)和Smad3蛋白表達量。結(jié)果實驗第10天,與對照組比較,其余3組大鼠DAI顯著升高(P0.01);CS/LX A4組大鼠DAI低于模型組,但差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。無論是結(jié)腸炎癥程度、病變深度,還是隱窩破壞,其余3組結(jié)腸組織HI均顯著高于對照組(P0.05,P0.01),CS/LX A4組均顯著低于模型組和CS組(P0.05,P0.01)。模型組結(jié)腸組織TGF-β1、Smad3表達量均較對照組顯著升高(P0.01);與模型組比較,CS/LX A4組和CS組結(jié)腸組織TGF-β1、Smad3表達量均明顯降低(P0.05),但均顯著高于對照組(P0.05)。結(jié)論 LX A4可以通過下調(diào)TGF-β1和Smad3的表達,減輕炎癥反應,進而遏制結(jié)腸纖維化的進展。
【作者單位】: 江西省醫(yī)學科學研究院;贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科;南昌大學免疫與生物治療研究所;
【關(guān)鍵詞】: 結(jié)腸纖維化 脂氧素A 轉(zhuǎn)化生長因子-β Smad
【基金】:國家自然科學基金資助項目(編號:81160056) 江西省教育廳科學技術(shù)研究項目(編號:GJJ1209,GJJ14096)
【分類號】:R574.62
【正文快照】: 炎癥性腸病(inflammatory bowel disease)是消化系統(tǒng)自身免疫性慢性炎癥性疾病,依據(jù)好發(fā)部位及病變特點可分為潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis)和克羅恩病(Crohn disease)。潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病均可發(fā)生腸纖維化過程,但這個過程更多發(fā)生在克羅恩病。持續(xù)的炎癥反應可引起
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,本文編號:534960
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