目的闡述內(nèi)質網(wǎng)應激是否參與了游離脂肪酸(FFA)誘導的細胞脂肪變性模型的脂變形成過程,并探討二甲雙胍對內(nèi)質網(wǎng)應激的潛在影響。方法將HepG2細胞按培養(yǎng)液成分不同分為4組:空白對照組,二甲雙胍組,游離脂肪酸組以及干預組。HepG2細胞培養(yǎng)24h后,檢測細胞活力和脂質含量。以反轉錄PCR和Western blotting檢測各組葡萄糖調節(jié)蛋白78(GRP78)和固醇調節(jié)元件結合蛋白1c(SREBP1c)表達水平。結果游離脂肪酸組誘導的細胞脂肪變性的HepG2細胞的甘油三酯、GRP78和SREBP1c的mRNA和蛋白表達水平均明顯升高。同時,干預組的甘油三酯、GRP78和SREBP1c的mRNA和蛋白的表達水平均有所下降,但是沒有顯著性差異。結論內(nèi)質網(wǎng)應激參與了游離脂肪酸誘導的細胞脂肪變性模型的脂變形成過程。內(nèi)質網(wǎng)應激可能是非酒精性脂肪肝發(fā)病機制中新的干預靶點和治療靶點。

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圖1.1NAFLD發(fā)生發(fā)展的分子機制161脂類在肝細胞的聚集是NAFLD的病理性標志

圖1.1NAFLD發(fā)生發(fā)展的分子機制161脂類在肝細胞的聚集是NAFLD的病理性標志。NAFLD的自然病程變化多樣，是遺傳易感一環(huán)境一行為因素相互作用的結果。由于一般認為單純性脂肪肝階段不進展，往往忽視對這個階段的防治。研究發(fā)現(xiàn)，約20%的單純性脂肪肝患者可以發(fā)展成脂肪性肝炎，這....

圖2.1正常HepGZ細胞油紅o染色xZoo細胞生長為不規(guī)則或卵園形，胞質無明顯紅染或淡染

而加入了游離脂肪酸的模型組細胞細胞內(nèi)發(fā)亮，可見較多油性物質。經(jīng)過油紅染色發(fā)現(xiàn)，正常組HePGZ胞質無明顯紅染或淡染，模型組細胞內(nèi)胞質廣泛染色，為紅色脂滴，大而多。見圖2.1、2.20圖2.1正常HepGZ細胞油紅o染色xZoo細胞生長為不規(guī)則或卵園形，胞質無明顯紅染或淡染

圖2.2FFA誘導HePGZ細胞油紅

圖2.2FFA誘導HePGZ細胞油紅。染色xZoo生長為不規(guī)則或卵園形，但胞質廣泛染色，為紅色脂滴，:細胞大小不一，其內(nèi)線粒體小而多，峙完整且較多，少見脂見大量脂滴積累，細胞內(nèi)線粒體數(shù)量較少，其內(nèi)峙數(shù)量減少體積很大的脂滴，細胞核被擠到邊上。見圖2.3、2.4。

圖2.3正常組HepGZ細胞電鏡圖xl000o細胞大小不一，其內(nèi)線粒體小而多，峙完整且較多，少見脂滴出現(xiàn)

正常組細胞大小不一，其內(nèi)線粒體小而多，峙完整且較多，少見脂滴出現(xiàn)。而模型組細胞，可見大量脂滴積累，細胞內(nèi)線粒體數(shù)量較少，其內(nèi)峙數(shù)量減少。有些細胞內(nèi)出現(xiàn)了較多體積很大的脂滴，細胞核被擠到邊上。見圖2.3、2.4。圖2.3正常組HepGZ細胞電鏡圖xl000o細胞大小不一，其內(nèi)線粒體....

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