肝纖維化實質(zhì)上是機體對肝損傷的一種修復(fù)過程,組織適度修復(fù)則肝臟結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常,若修復(fù)過度則組織中沉積大量細胞外間質(zhì)(extracellular matrix, ECM)成分,形成組織疤痕或肝纖維化。肝星狀細胞(hepatic stellate cell, HSC)的活化、增殖、黏附、遷移以及ECM 分泌增加是肝纖維化形成的中心環(huán)節(jié)。 整合素在肝纖維化的形成過程中表達逐漸增加或被誘導(dǎo)表達,在HSC與ECM 的相互作用中發(fā)揮重要橋梁作用,黏著斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)是整合素信號途徑中連接整合素與下游信號分子的媒介,是胞內(nèi)多個信號途徑的交匯點。以FAK 為中心的整合素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路除了Ras-MAPK 途徑外,還有磷脂酰肌醇-3 激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K), 這些信號分子被激活可以調(diào)節(jié)細胞骨架組裝和某些基因表達,引起細胞表型發(fā)生相應(yīng)反應(yīng),包括細胞形態(tài)、鋪展、遷移、增殖、分化和存活等變化。我們以往研究發(fā)現(xiàn)FAK、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(extracellular signal-regulated kinase, ...

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【學(xué)位級別】：博士

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論文題目 黏著斑相關(guān)非激酶對肝星狀細胞遷移的抑制作用與機制研究
    引言
    第一部分 大鼠肝纖維化組織FAK、PI3K、ERK 與AP-1 的動態(tài)表達
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        附圖
        附表
        討論
        小結(jié)
        參考文獻
    第二部分 黏著斑相關(guān)非激酶抑制肝星狀細胞黏附與遷移
        前言
        材料和方法
        結(jié)果
        附圖
        討論
        小結(jié)
        參考文獻
    第三部分 黏著斑相關(guān)非激酶抑制肝星狀細胞遷移的分子機制
        前言
        材料和方法
        結(jié)果
        附圖
        討論
        小結(jié)
        參考文獻
綜述一
綜述二
致謝
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