發(fā)布時間：2023-01-08 19:08

　　研究背景:在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展過程中,致病因素持續(xù)作用于肝臟導致慢性肝損傷是其進展的重要原因。肝纖維化的核心環(huán)節(jié)在于肝星狀細胞的活化和細胞外基質的大量積累,肝組織產(chǎn)生對炎癥損傷的創(chuàng)傷反應和修復應答,這種損傷-再修復的機制最終能夠導致肝纖維化進展成為肝硬化和肝癌等疾病。因此,阻止肝星狀細胞的增殖與活化,抑制活化的肝星狀細胞分泌細胞外基質,成為了減輕和治療肝纖維化的重要方法。隨著生物化學與分子生物學等學科的發(fā)展,大量研究已經(jīng)證實通過藥物抑制信號通路的激活是肝纖維化治療的熱點,諸如針對TGF-β1/Smads信號通路和其下游細胞信號蛋白的調控,可以有效延緩肝纖維化疾病的進展。已有研究表明,LncRNA Malat1在肝纖維化的患者肝組織和離體纖維化模型肝細胞株中表達上調,其在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展過程中扮演重要角色。此外,有文獻證實Mi RNA-195可以通過Smad 7蛋白參與肝臟惡性腫瘤的調控。但是LncRNA Malat1以及miRNA-195和Smad7蛋白是否作為信號軸在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展過程中起作用尚未有研究報道。本課題將針對這一猜想進行深入探討。目的:探討LncRNA Malat1... 

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中英文縮寫詞對照
中文摘要
英文摘要
1.前言
2.材料和方法
    2.1 實驗材料
    2.2 試劑與藥品
    2.3 設備與儀器
    2.4 實驗方法
        2.4.1 C57小鼠動物模型構建
        2.4.2 肝臟指數(shù)計算
        2.4.3 熒光雜交技術
        2.4.4 實時熒光定量PCR技術
        2.4.5 蛋白質免疫印跡
        2.4.6 細胞培養(yǎng)
        2.4.7 統(tǒng)計分析
3.結果
4.討論
5.結論
6.參考文獻
附錄
致謝
綜述 肝纖維化的發(fā)病機制研究與臨床診療進展
    參考文獻



本文編號：3729018