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間充質(zhì)干細(xì)胞在肝纖維化形成中的作用及機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2022-01-09 00:59
  【研究背景及目的】肝纖維化(hepatic fibrosis)是肝臟對(duì)慢性損傷的一種修復(fù)反應(yīng),以細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix, ECM)在肝內(nèi)過(guò)多沉積為特征。肝纖維化為一動(dòng)態(tài)過(guò)程,屬可逆性病變,因此,阻斷、抑制或逆轉(zhuǎn)肝纖維化是治療慢性肝病的一個(gè)重要目標(biāo)。既往認(rèn)為,肝纖維化發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cells,HSCs)激活并向肌成纖維樣細(xì)胞(myofibroblasts, MFs)轉(zhuǎn)化,抑制HSC激活、增殖與遷移、誘導(dǎo)凋亡是肝纖維化治療的重要策略。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),在體內(nèi)環(huán)境中通過(guò)單純抑制HSCs來(lái)治療肝纖維化的效果并不理想。而更多的研究者也逐漸認(rèn)識(shí)到HSC也不是唯一重要的影響肝纖維化形成的細(xì)胞。那么探索其他參與肝纖維化形成的細(xì)胞亞群,并深入研究其作用機(jī)制想法就越來(lái)越受到研究者的重視。肝纖維化的發(fā)生、發(fā)展始終伴隨著慢性炎癥反應(yīng)。其過(guò)程中受損的肝臟會(huì)分泌大量的細(xì)胞因子,生長(zhǎng)因子,趨化因子參與纖維化的形成。與此同時(shí)多種肝外細(xì)胞群也會(huì)向受損部位趨化,發(fā)揮其作用。已有研究顯示骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells... 

【文章來(lái)源】:中國(guó)人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】:128 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

間充質(zhì)干細(xì)胞在肝纖維化形成中的作用及機(jī)制研究


小鼠MSCs形態(tài)學(xué)觀察(×400)

細(xì)胞表面抗原,表面抗原,粘附分子,分離培養(yǎng)


MSCs 形態(tài)學(xué)觀察(×400)。貼壁生長(zhǎng)的人 MSCs 細(xì)胞M-MSCs 表面抗原的鑒定技術(shù)檢測(cè)小鼠 MSCs 細(xì)胞表面抗原的表細(xì)胞,其表面表達(dá)粘附分子 CD29,CD105,CD血細(xì)胞表面標(biāo)志 CD34,CD45。表明這些分離培養(yǎng)(圖 1-3)

流式細(xì)胞技術(shù),表面抗原


圖 1-2 人 MSCs 形態(tài)學(xué)觀察(×400)。貼壁生長(zhǎng)的人 MSCs 細(xì)胞呈長(zhǎng)梭形生長(zhǎng)。小鼠 BM-MSCs 表面抗原的鑒定流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)小鼠 MSCs 細(xì)胞表面抗原的表達(dá)實(shí)驗(yàn)分離的細(xì)胞,其表面表達(dá)粘附分子 CD29,CD105,CD90 的陽(yáng)性率在乎不表達(dá)血細(xì)胞表面標(biāo)志 CD34,CD45。表明這些分離培養(yǎng)的細(xì)胞具有比例非常高(圖 1-3)


本文編號(hào):3577624

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