近年來我國由酒精所致的肝損害也呈逐年上升趨勢,酒精成為繼病毒后導致肝臟損害的第二大病因。國內外關于酒精性肝病的研究日益增多,但其研究熱點大多集中在酒精本身或其代謝產物,對肝細胞的直接毒性作用,及營養(yǎng)失調、脂質代謝異常、脂質過氧化等變化在酒精性肝病發(fā)病學中的作用。肝臟線粒體是酒精代謝的主要場所,也是酒精肝毒性損傷的主要細胞器。線粒體的生物合成是線粒體損傷修復的重要步驟,但對于酒精性脂肪肝中線粒體的生物合成情況卻鮮見報道,線粒體生物合成的損傷在酒精性脂肪肝發(fā)生中的作用機制尚不清楚。目的通過建立小鼠酒精性脂肪肝模型,檢測小鼠酒精性脂肪肝中肝臟線粒體超微結構的變化,分析線粒體生物合成相關的基因的表達,研究酒精性脂肪肝中線粒體生物合成能力的變化,以進一步闡明酒精性脂肪肝中線粒體損傷的機制,為酒精性脂肪肝的防治尋求新的途徑。材料與方法雄性C57BL/6小鼠30只,體重（22-24）g,隨機分為對照組和酒精性脂肪肝模型組,每組15只。根據Liber-Decarli模型建立小鼠酒精性脂肪肝模型。模型組小鼠給予酒精液體飼料,對照組給予無酒精液體飼料。飼養(yǎng)4周后,麻醉后心臟取血,檢測AST, ALT, T... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

對照組小鼠肝臟組織HExlO

尤以肝小葉周邊為主，300k以上的肝細胞發(fā)生脂肪變性。局部可見淤血，中性粒細胞及少數(shù)淋巴細胞浸潤，肝細胞廣泛氣球樣變，匯管區(qū)結締組織有不同程度增生(圖1.2)。冰凍切片油紅染色顯示:對照組中有零星的細小紅色脂滴(圖1.3);模型組小鼠肝臟內有大量紅色脂滴形成，脂滴大小不等(圖1.4)。參照酒精性肝病病理組織分級標準l2v】，提示酒精性脂肪肝模型建立成功。

中性粒細胞及少數(shù)淋巴細胞浸潤，肝細胞廣泛氣球樣變，匯管區(qū)結締組織有不同程度增生(圖1.2)。冰凍切片油紅染色顯示:對照組中有零星的細小紅色脂滴(圖1.3);模型組小鼠肝臟內有大量紅色脂滴形成，脂滴大小不等(圖1.4)。參照酒精性肝病病理組織分級標準l2v】，提示酒精性脂肪肝模型建立成功。

【參考文獻】：
期刊論文
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[9]大鼠慢性酒精性肝損傷模型的建立[J]. 李舒丹,厲有名,虞朝輝.  浙江醫(yī)學. 2002(09)
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博士論文
[1]乙醇所致線粒體損傷與酒精性肝病機制的研究[D]. 閻明.山東大學 2006



本文編號：3555503