發(fā)布時間：2021-11-11 18:42

　　背景與目的細胞外基質(zhì)（extracellular matrix,ECM）的沉積是多種慢性肝病進展為肝硬化的中間過程。活化的肝星狀細胞（Hepatic stellate cells,HSC）是ECM的主要來源,HSC活化是肝纖維化形成的中心環(huán)節(jié)。脂氧素A4（Lipoxin A4,LXA4）及其類似物BML-111具有抗纖維化作用,但其具體機制尚不清楚。本研究旨在探討Lipoxin A4對HSC細胞活化的影響及其機制。實驗方法:1實驗分組,大鼠HSC-T6細胞購自Procell Company（中國武漢）。首先,我們設(shè)定不同濃度的Lipoxin A4（6組）研究Lipoxin A4對LPS誘導的HSC活化的影響。LPS（10ng/ml）和不同濃度Lipoxin A4（0-400ng/ml）共同處理HSC-T6細胞24小時。由于Lipoxin A4的溶劑是乙醇,為了消除乙醇的影響,對照組和LPS組中分別加入等量乙醇。然后,我們將大鼠HSC-T6細胞隨機分為以下四組:（1）對照組:加入PBS（LPS溶劑）和0.2%乙醇（Lipoxin A4溶劑）,孵育24 h。（2）LPS組:加入LPS（10... 

【文章來源】：南昌大學江西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：99 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同深度LipoxinA4對-SMA表達水平的影響

LipoxinA4抑制LPS誘導HSC-T6表達-SMA

LipoxinA4抑制LPS誘導Hyp生成


本文編號：3489329