目的 炎癥性腸病（IBD）的發(fā)病機制涉及遺傳、環(huán)境、免疫反應等，但真正的致病元兇尚不清楚。腸粘膜可直接產生免疫效應分子對抗腸腔內微生物，或通過信號傳導啟動粘膜獲得性免疫反應，介導直接的粘膜保護反應。防御素是一類非常重要的免疫效應分子。β防御素-2誘導性表達于上皮細胞，發(fā)揮抗微生物活性。以往研究發(fā)現(xiàn)UC患者結腸粘膜β防御素-2表達增強，但其確切意義尚無合理解釋。本課題利用惡唑酮小鼠結腸炎模型研究結腸粘膜組織中β防御素-2與促炎癥細胞因子TNF-α、IL-1β的表達以及相互關系，探討β防御素-2表達的調控機制，旨在探索結腸炎炎癥反應擴大的原因，為今后治療干預炎癥反應提供理論依據。 材料與方法 1．建立小鼠惡唑酮結腸炎模型，進行大體和組織病理學評價 將6-8周齡Balb／c小鼠分為兩組：A組（空白對照組，n=8）：3％惡 

【文章來源】：四川大學四川省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：163 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖1.3兩組小鼠大體觀察...

圖1.3兩組小鼠大體觀察3.1.2.2組織學改變如圖1.4所示:A組結腸粘膜上皮完整，固有層腺體形態(tài)正常，隱窩結構正常。粘膜及粘膜下層無炎性細胞浸潤或見少量炎性細胞浸潤。B組遠端結腸粘膜充血水腫、局灶性隱窩增寬、變形、隱窩細胞缺失、杯狀細胞缺失，局部上皮脫落形成淺表性潰瘍。粘膜及粘膜下層、粘膜肌層可見大量炎性細胞浸潤，可見密集分布的淋巴和單核細胞，局部可見淋巴濾泡形成。病變以遠端結腸較重。B組組織學評分顯著高于A組，P(0.05。

圖1.4兩組小段結腸粘膜組織學比較(HEx400)^:正常對照;B:惡哇酮結腸表1.6兩組小最大體評分、結腸長度及組織學評分比較分組大體評分結腸長度組織學評分A組0.25士0.0710.5士0.140.85士0.17B組3.43士0.52*6.8士0.52*8.67士0.58**vs.^組，冰0.053.2免疫組織化學檢測小鼠結腸粘膜p防御素一2、NT--FQ、!L一lp、NKBp65、ERK、pEKR蛋白的表達3.2.lp防御素一2呈胞漿陽性，B組小鼠結腸粘膜表達高于A組，p<0.差異顯著(見表1.7)。B組小鼠結腸炎癥粘膜區(qū)表達遠高于非炎癥粘區(qū)，多表達于粘膜固有層和粘膜下層的炎癥細胞聚集的部位，炎癥越表達越強。見圖1.50

【參考文獻】：
期刊論文
[1]對炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的建議[J]. 歐陽欽,潘國宗,溫忠慧,萬學紅,胡仁偉,林三仁,胡品津.  中華消化雜志. 2001(04)



本文編號：3420287