一、研究背景慢性胰腺炎（chronic pancreatitis, CP）是一種多因素共同參與的炎癥過程,胰腺小葉內(nèi)或小葉間纖維組織大量增生累及胰腺實質(zhì)和胰管結(jié)構,導致胰腺內(nèi)外分泌功能受損,其特征是胰腺星狀細胞（pancreatic stellate cells, PSCs）活化,合成并釋放大量細胞外基質(zhì)蛋白、炎癥介質(zhì)和細胞因子,引起胰腺組織進行性纖維化。許多分子和信號轉(zhuǎn)導途徑參與了PSCs的激活和功能調(diào)節(jié),包括過氧化物酶體增殖物激活受體-γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ, PPAR-γ）、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（extra-cellular signal-regulated kinase, ERK）和Smads蛋白途徑,它們的刺激物分別是PPAR-γ配體、血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ, AngⅡ）和轉(zhuǎn)化生長因子-β1 （transforming growth factor-β1, TGF-β1）等,其中TGF-β1是PSCs活化和細胞外基質(zhì)合成的主要刺激物,是CP進展中的重要細胞因子。過氧化物酶體增殖物激活受體（Per... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：80 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

模型組及模型對照組異常結(jié)構評分變化趨勢

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模型組及模型對照組纖維化評分變化趨勢


本文編號：3413360