發(fā)布時間：2021-07-07 16:12

　　目的:探討脂氧素受體激動劑BML-111在腸缺血再灌注早期急性肺損傷中的作用及其機制。方法:32只8周齡健康雄性SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、缺血再灌注組、缺血再灌注+BML-111處理組（BML-111組）和缺血再灌注+Boc-2+BML-111處理組（Boc-2組）,BML-111組和Boc-2組在再灌注開始時通過腹腔注射給予BML-111（1mg/kg）,Boc-2組在麻醉后通過腹腔注射給予Boc-2（50μg/kg）,另兩組注入等量生理鹽水。采用夾閉SD大鼠腸系膜上動脈45 min后再灌注6 h的方法造成腸缺血再灌注損傷模型。處死大鼠取肺標本,HE染色觀察肺組織病理學改變,檢測肺組織含水率;ELISA檢測肺組織TNF-α、IL-1β和IL-6水平;蛋白質(zhì)印跡法檢測肺組織磷酸化p38 MAPK和NF-κB蛋白表達水平。結(jié)果 :腸缺血再灌注導致明顯肺損傷,肺含水率增加,TNF-α、IL-1β和IL-6含量明顯升高,p38 MAPK/NF-κB通路活化;BML-111可抑制肺組織p38 MAPK/NF-κB活化,減輕小腸缺血再灌注引起的肺損傷,并下調(diào)肺組織TNF-α、IL-1β和IL-6... 

【文章來源】：實用醫(yī)學雜志. 2016,32(19)北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 資料與方法
    1.1 一般資料
    1.2 研究方法
        1.2.1 實驗分組
        1.2.2 動物模型制備
        1.2.3 標本處理
        1.2.4 肺組織學檢查
        1.2.5 肺組織含水率測定
        1.2.6 肺組織炎性細胞因子檢測
        1.2.7 肺組織相關(guān)蛋白表達測定
    1.3 統(tǒng)計學方法
2 結(jié)果
    2.1 大鼠肺組織病理損傷及評分
    2.2 肺組織含水率的變化
    2.3 肺組織TNF-α,IL-1β和IL-6水平
    2.4 大鼠肺組織p-P38、P38 MAPK表達的變化
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]LX A4和BML-111對巨噬細胞內(nèi)TLR4/NF-κB信號通路的作用[J]. 謝大澤,黃利興,劉東升,朱俊,謝勇,周南進.  實用醫(yī)學雜志. 2015(17)
[2]脂氧素對大鼠心肌缺血再灌注后心梗程度和細胞凋亡的影響[J]. 李靜,鐘玉玲,馬利.  實用醫(yī)學雜志. 2015(03)



本文編號：3269948