背景／目的：幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp）感染是慢性活動性胃炎和消化性潰瘍的主要病因，與胃腺癌、胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織（MALT）淋巴瘤的發(fā)生亦密切相關(guān)。臨床實踐證明，消化性潰瘍愈合后Hp仍（+）者一年復發(fā)率達50％以上；根除Hp后不僅潰瘍可以愈合，而且一年復發(fā)率可降至10％以下。此外，根除Hp后可以治愈MALT淋巴瘤。然而目前根除Hp的主要手段是抗菌療法，盡管有較高的根除率，但存在諸如費用較高、耐藥菌株的不斷增加致根除率逐年降低、藥物的副作用以及病人的依從性差等問題，并非理想的治療方法。隨著Doige等在1994年發(fā)現(xiàn)Hp疫苗的治療作用后，免疫防治Hp成為治療Hp最有希望的方法之一。鑒于Hp已證實的四種粘附素保守區(qū)（AB）是外膜蛋白（OMP）和膜孔素（porin）樣成分，而外膜蛋白和膜孔素樣成分是優(yōu)秀的疫苗候選抗原。因此本研究的目的是：選擇暴露于Hp表面的AB為抗原，首先通過基因工程技術(shù)將保守區(qū)基因克隆入原核表達載體并在大腸桿菌中表達，表達產(chǎn)物經(jīng)過純化后在體外探討其安全性、免疫原性和生物活性；進一步將保守區(qū)基因克隆入減毒鼠傷寒沙門菌平衡-致死系統(tǒng)，在已感染H... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

小鼠脾淋巴細胞CD4+和CDS十測定結(jié)果

ULURLLLR甲甲甲甲顴顴顴暴暴圖4一3小鼠脾淋巴細胞CD4+和CDS十測定結(jié)果注:四、上圖為陰性對照組小鼠，中圖為鼠傷寒菌對照組小鼠，下圖為疫苗治療組小鼠細胞因子工L2和兒4的檢測結(jié)果小鼠脾細胞培養(yǎng)上清中工L2和IL4的檢測結(jié)果見圖4一4。幾幾幾...口....豆麗一4072」口4072(PYA248)(PYA248一AB)an叫己AQO圖4一4小鼠脾細胞培養(yǎng)上清中ILZ和工L4的檢測結(jié)果圖4一4顯示:免疫治療組和鼠傷寒菌對照組與陰性對照組相比工L2明顯升高(p<0.05)，而免疫治療組與鼠傷寒菌對照組相比則無明顯差異(p>0.05)。免疫治療組工L4增高明顯，與鼠傷寒菌對照組和陰性對照組相比差異顯著(P<0.05)，鼠傷寒菌對照組與陰性對照組相比IL4增高明顯(p(0.05)。五、腸道分泌性抗AB工gA抗體的測定結(jié)果凡樣本OD值/陰性對照OD值超過2的，均判為陽性。由于制備過


本文編號：3250633