研究背景近年來,隨著蘋果型肥胖人群及代謝綜合征人數的增加,非酒精性脂肪肝（Nonalcoholic20fatty20liver20disease,NAFLD）的發(fā)病率也逐年上升。目前,在西方國家NAFLD的發(fā)病率大約是20%～30%,在亞洲的發(fā)病率為5-18%,我國的發(fā)病率為15%～40%,是目前最常見的肝臟慢性疾病,且是近十年來唯一發(fā)病率逐年上升的一類肝臟疾病,過去十年中NAFLD相關肝細胞肝癌（Hepatocellular20Carcinoma,HCC）的發(fā)病率增長了203～10倍,嚴重威脅人類健康,造成了巨大的社會和醫(yī)療負擔。據預測,到2030年NAFLD發(fā)病率將增至33.5%,成為終末期肝病和肝移植治療的主要病因。因此,發(fā)現參與NAFLD病理過程的重要分子機制和診療靶標、實現患者在早期階段的動態(tài)監(jiān)測和有效干預是臨床和基礎研究面臨的重大問題。從疾病進程上,NAFLD可分為非酒精性單純性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholic20steatohepatitis,NASH）以及相關肝硬化和20HCC。NAFLD的發(fā)病機制復雜,而甘油三脂（TG）在肝細胞中的積累... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：碩士

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符號說明
前言
材料與方法
    實驗材料
    實驗方法
結果
    1. TIPE1在肝細胞脂肪變中的表達變化
        1.1 HFD小鼠模型中肝組織TIPE1表達顯著下調
        1.2 MCD飲食小鼠模型肝組織中TIPE1低表達
        1.3 體外肝細胞脂肪變模型中TIPE1表達降低
    2. TIPE1蛋白可抑制肝細胞脂肪變性
        2.1 體外實驗證實TIPE1可減輕肝細胞脂肪變性
        2.2 體內實驗證實TIPE1能緩解NAFLD進程
    3. TIPE1調控肝細胞脂質代謝、參與肝脂肪變性的分子機制
        3.1 TIPE1蛋白具有脂質結合潛力,可感知脂肪酸分子
        3.2 TIPE1可結合并調控mTORC2復合體調控肝細胞脂質代謝
討論
結論和意義
參考文獻
致謝
攻讀學位期間發(fā)表的學術論文目錄
文獻綜述
    參考文獻
附件



本文編號：3175777