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從Notch和TLR4/NF-κB信號通路研究6-姜烯酚治療潰瘍性結(jié)腸炎的作用機制

發(fā)布時間:2021-03-05 18:31
  目的從與免疫炎癥相關(guān)的TLR4/NF-κB信號通路和與黏膜修復相關(guān)的Notch信號通路探討干姜有效成分6-姜烯酚治療潰瘍性結(jié)腸炎的作用和機制。方法 40只昆明小鼠隨機分為正常組,模型組,柳氮磺吡啶組,6-姜烯酚組,每組10只,除正常組外其余小鼠采用2%葡聚糖硫酸鈉腸炎(DSS)口服誘導潰瘍性結(jié)腸炎模型。柳氮磺吡啶組和6-姜烯酚組分別給予柳氮磺吡啶、6-姜烯酚100 mg·kg-1混懸液灌胃,其余各組給予等量生理鹽水,給藥20 d后取血清和結(jié)腸組織。免疫熒光法檢測結(jié)腸上皮組織Hes-1、Math-1、MUC2和olfm4蛋白的表達,RT-PCR、Western blot法檢測結(jié)腸上皮組織notch-1、Hes-1、Math-1、TLR4、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表達,ELISA法檢測血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)含量。結(jié)果與模型組比較,柳氮磺吡啶組、6-姜烯酚組小鼠結(jié)腸上皮組織Notch-1、Hes-1、TLR4、NF-κBp65蛋白表達和mRNA相對表達量顯著降低,Math-1蛋白表達和mRNA相對表達量顯著升高,血清T... 

【文章來源】:中國藥學雜志. 2020,55(16)北大核心

【文章頁數(shù)】:8 頁

【部分圖文】:

從Notch和TLR4/NF-κB信號通路研究6-姜烯酚治療潰瘍性結(jié)腸炎的作用機制


各組小鼠結(jié)腸組織病理學改變(×50)

結(jié)腸,組織病理學,血清,熒光


各組小鼠結(jié)腸組織Hes-1和Math-1蛋白表達變化(免疫熒光雙標,×200)

結(jié)腸,熒光,蛋白,上皮組織


RT-PCR結(jié)果(表2)顯示,與正常組比較,模型組小鼠結(jié)腸上皮組織Notch-1、Hes-1、TLR4和NF-κBp65 mRNA相對表達量明顯增高(P<0.01)、Math-1 mRNA相對表達量增高(P<0.01);與模型組比較,柳氮磺吡啶組、6-姜烯酚組小鼠結(jié)腸上皮組織Notch-1、Hes-1、TLR4和NF-κBp65 mRNA相對表達量顯著降低(P<0.01),Math-1 mRNA相對表達量顯著增高(P<0.01);與柳氮磺吡啶組比較,6-姜烯酚組小鼠結(jié)腸上皮組織Notch-1和Hes-1 mR-NA相對表達量顯著降低(P<0.01),Math-1 mRNA相對表達量顯著增高(P<0.01);TLR4和NF-κBp65 mRNA表達量無差異(P>0.05)。圖4 各組小鼠結(jié)腸組織olfm4蛋白表達變化(免疫熒光單標,×200)


本文編號:3065663

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