發(fā)布時(shí)間：2020-07-05 01:47

【摘要】：研究背景和目的自20世紀(jì)80年代第一次發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌(Helicobacter Pylori,Hp)的存在以來,就受到了全球的生物學(xué)家、病理學(xué)家、臨床醫(yī)師等各界人士的廣泛關(guān)注,研究它的熱潮經(jīng)久不衰。Hp最初是由BarryJ.Marshall和J.RobinWarren將胃黏膜組織取出后在體外培養(yǎng)出來的細(xì)菌,當(dāng)其定居于胃黏膜之后,就會(huì)破壞黏膜的保護(hù)屏障,不僅可引起胃黏膜炎癥、糜爛、潰瘍等病變,還與炎性增生性胃息肉的形成有密切的聯(lián)系。Hp感染破壞胃黏膜的完整性與其引發(fā)胃黏膜發(fā)生炎癥反應(yīng)是密不可分的,但炎癥反應(yīng)只是其中的一個(gè)致病過程。有研究表明,胃黏膜的破壞還與Hp感染誘導(dǎo)產(chǎn)生的各種白介素(Interleukin,IL)等炎性細(xì)胞因子有關(guān),因?yàn)樗鼈兛梢詫⒀装Y細(xì)胞募集到胃黏膜的特定部位,同時(shí)這些炎性細(xì)胞因子可能與炎性增生性胃息肉的形成也有一定的相關(guān)性。本文主要通過分別測(cè)定白介素-1、6、8在正常胃黏膜、Hp陽性不伴胃息肉、Hp陽性伴炎性增生性胃息肉中的表達(dá)水平,并對(duì)其臨床意義做一探討,以進(jìn)一步了解Hp感染與IL-1、IL-6、IL-8表達(dá)水平之間的關(guān)系,以及探討Hp感染引發(fā)炎性增生性胃息肉形成的可能發(fā)病機(jī)制及過程。研究方法1.研究對(duì)象:在2017年2月至2019年2月河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院接診的病人中選取,在胃鏡下尿素酶試驗(yàn)及~(13)C呼氣試驗(yàn)均提示為Hp(-)且無胃息肉及其它胃黏膜病變的正常胃黏膜病例中選取31例為A組;在胃鏡下尿素酶試驗(yàn)及~(13)C呼氣試驗(yàn)均提示為Hp(+)且不伴胃息肉及其它胃黏膜病變的病例中選取30例為B組;在胃鏡下尿素酶試驗(yàn)及~(13)C呼氣試驗(yàn)均提示為Hp(+)伴炎性增生性胃息肉不伴其它胃黏膜病變的病例中選取33例為C組。2.資料收集:所有患者進(jìn)行胃鏡檢查前均先進(jìn)行~(13)C呼氣試驗(yàn),然后由同一醫(yī)師及助手進(jìn)行胃鏡檢查,每例患者均在胃竇距幽門5cm內(nèi)的胃大彎、胃小彎、前壁、后壁側(cè)各取1塊胃黏膜組織,胃大彎側(cè)的胃黏膜組織用來做尿素酶試驗(yàn)。只有~(13)C呼氣試驗(yàn)的DOB值4.0,同時(shí)尿素酶試驗(yàn)為陽性時(shí)才計(jì)為Hp感染;剩余部分的胃黏膜組織應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELLSA)夾心法分別測(cè)定其中的白介素-1、6、8水平。3.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:應(yīng)用SPSS 22.0版本的統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)整理,所有變量都使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(?X±S)來表示。三組的IL-1、IL-6、IL-8表達(dá)水平的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性用單因素方差分析方法,運(yùn)用LSD檢驗(yàn)來分析兩兩組間差異,P0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)上的意義。組內(nèi)IL-1、IL-6、IL-8表達(dá)水平之間的相關(guān)性用Spearman進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果(1)IL-1在A組、B組、C組的表達(dá)水平分別比較,發(fā)現(xiàn)IL-1在B組中高于A組的表達(dá)水平,其差異具有統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);IL-1在C組中的表達(dá)水平高于B組,其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(2)IL-6在A組、B組、C組的表達(dá)水平分別比較,發(fā)現(xiàn)IL-6在B組中高于A組的表達(dá)水平,其差異具有統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);IL-6在C組中的表達(dá)水平高于B組,其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(3)IL-8在A組、B組、C組的表達(dá)水平分別比較,發(fā)現(xiàn)IL-8在B組中高于A組的表達(dá)水平,其差異具有統(tǒng)計(jì)意義(P0.05);IL-8在C組中的表達(dá)水平高于B組,其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(4)A組中IL-1、6、8之間的表達(dá)相關(guān)性分析結(jié)果均是P0.05,B組中IL-1、IL-8的相關(guān)系數(shù)r=0.514,P=0.004,IL-6與IL-1及IL-8相關(guān)性分析結(jié)果均是P0.05;C組中IL-1、IL-8的相關(guān)系數(shù)r=0.527,P=0.002,IL-6與IL-1及IL-8相關(guān)性分析結(jié)果均是P0.05。結(jié)論Hp感染引起的胃黏膜中IL-1、6、8的表達(dá)水平較正常胃黏膜的高,P0.05,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,可能是Hp定居于胃黏膜促進(jìn)IL-1、6、8表達(dá)水平的升高;Hp感染伴炎性增生性胃息肉的IL-1、6、8的表達(dá)水平較Hp感染不伴胃息肉的高,P0.05,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,可能是IL-1、6、8的升高有利于炎性增生性胃息肉的形成,此結(jié)論有待于進(jìn)一步研究證實(shí)。另外,IL-1、6、8之間表達(dá)水平的相關(guān)性分析表明,Hp的感染促使胃黏膜中IL-1與IL-8的表達(dá)水平具有正相關(guān)性。
【學(xué)位授予單位】：河南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R573
【圖文】：

圖 1.胃體息肉 圖 2.胃底息肉圖 3.增生性息肉 圖 4.炎性增生性息肉最后，將胃鏡下未見胃黏膜病變及息肉樣隆起且13C 呼氣試驗(yàn)及尿素酶試驗(yàn)均陰性為正常胃黏膜組；胃鏡下未見胃黏膜病變及息肉樣隆起且13C 呼氣試驗(yàn)及尿素酶試驗(yàn)均陽性為 Hp（+）不伴胃息肉組；胃鏡下未見胃黏膜病變，僅可見胃息肉樣隆起，且息肉病理提示為炎性和/或增生性息肉，13C 呼氣試驗(yàn)及尿素酶試驗(yàn)均陽性為 Hp（+）伴胃息

圖 1.胃體息肉 圖 2.胃底息肉圖 3.增生性息肉 圖 4.炎性增生性息肉最后，將胃鏡下未見胃黏膜病變及息肉樣隆起且13C 呼氣試驗(yàn)及尿素酶試驗(yàn)均陰性為正常胃黏膜組；胃鏡下未見胃黏膜病變及息肉樣隆起且13C 呼氣試驗(yàn)及尿素酶試驗(yàn)均陽性為 Hp（+）不伴胃息肉組；胃鏡下未見胃黏膜病變，僅可見胃息肉樣隆起，且息肉病理提示為炎性和/或增生性息肉，13C 呼氣試驗(yàn)及尿素酶試驗(yàn)均陽性為 Hp（+）伴胃息

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

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本文編號(hào)：2741900