【摘要】：目的: 探討依那普利對四氯化碳誘導的肝纖維化大鼠肝組織中整合素αV表達的影響。 方法: 采用腹腔內(nèi)注射四氯化碳(CCl4)溶液,制作大鼠肝纖維化模型,36只健康雄性Wistar大鼠隨機分為CCl4模型組(14只),依那普利干預組(14只),正常對照組(8只)。于第8周末造模結(jié)束后處死所有大鼠,免疫組化法檢測各組大鼠肝組織中整合素(Integrin)αV蛋白的表達狀況;應用自動生化分析儀檢測三組大鼠血清中ALT、AST,并做肝臟病理組織學檢查。 結(jié)果: 1.大鼠存活情況:正常對照組全部存活;四氯化碳模型組的大鼠在第15、32、43、49、51、52天時各死亡1只,在第54天時死亡2只;依那普利干預組的大鼠在第37、40、52天時各死亡1只。 2.大鼠一般情況觀察:正常對照組的大鼠精神狀態(tài)良好,毛色光澤,反應靈敏,飲食正常,生長發(fā)育良好。四氯化碳模型組的大鼠均不同程度地出現(xiàn)皮毛灰暗無光澤、食欲減退、精神萎靡、活動量減少,8只大鼠在實驗過程中死亡。與四氯化碳模型組同時期的大鼠比較,依那普利干預組的大鼠狀態(tài)較好,毛色光澤,食欲較佳,提示依那普利在一定程度上能延緩肝纖維化的進展,對肝纖維化的治療有重要價值。 3.同正常對照組相比,CCl4模型組整合素αV蛋白表達升高、血清ALT、AST升高,差異有顯著性。 4.與模型組比較,依那普利干預組的整合素αV蛋白表達、血清ALT、AST均減少,差異有顯著性。 結(jié)論: 依那普利通過降低肝纖維化大鼠肝組織中整合素αV的含量,進而抑制肝星狀細胞的活化和促進肝星狀細胞的凋亡,最終發(fā)揮抗肝纖維化的作用。
【圖文】：

正常對照組的大鼠

模型組的大鼠
【學位授予單位】：泰山醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2011
【分類號】：R575.2

【引證文獻】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 于中鍇;張汝建;;ACEI和ARB在防治肝纖維化方面的研究進展[J];中國醫(yī)藥指南;2013年03期

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本文編號：2680281