本文關(guān)鍵詞：Egr-1在大鼠酒精性脂肪肝中的表達(dá)及水飛薊素對(duì)其干預(yù)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《安徽醫(yī)科大學(xué)》 2015年

褪黑素抑制酒精性脂肪肝的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究

胡奇珍  

【摘要】：研究背景酒精性脂肪肝是由酒精攝入過(guò)多引起的疾病,是酒精性肝病的一種表現(xiàn),進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致肝纖維化、肝硬化等嚴(yán)重肝臟疾病。較多研究認(rèn)為酒精性脂肪肝發(fā)生與氧化應(yīng)激有密切關(guān)系,抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)可能成為酒精性肝病的治療靶點(diǎn)。在酒精性肝病的發(fā)生過(guò)程中,多種炎癥因子及有毒物激活核轉(zhuǎn)錄因子-kappa B(unclear transcription factor-κB,NF-κB)和腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),調(diào)節(jié)下游基因轉(zhuǎn)錄,促進(jìn)多種炎癥因子生成,參與疾病過(guò)程。褪黑素是一種自由基清除劑,具有強(qiáng)大的抗氧化作用,根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)及我們的前期研究認(rèn)為褪黑素在酒精性肝病的發(fā)病過(guò)程中,可能對(duì)肝臟存在保護(hù)作用。因此,本實(shí)驗(yàn)在建立酒精性脂肪肝動(dòng)物模型的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步探討酒精性脂肪肝的發(fā)病與NF-κB、氧化應(yīng)激相關(guān)的機(jī)制以及褪黑素對(duì)酒精性脂肪肝的保護(hù)作用。目的探討褪黑素對(duì)酒精性脂肪肝的保護(hù)作用,并對(duì)其發(fā)揮作用的可能機(jī)制進(jìn)行探索。方法52只大鼠隨機(jī)分成5組:正常組(10只)、模型組(12只)、褪黑素低中高劑量組各(10只),用酒精灌胃的方法,持續(xù)8周建立酒精性脂肪肝模型。褪黑素組大鼠在酒精灌胃后腹腔注射褪黑素。8周實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,HE染色觀(guān)察大鼠肝臟病理改變,免疫組化法檢測(cè)肝組織中NF-κB、TNF-α和白介素-10(interleukin-10,IL-10)的表達(dá)。全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(alanine transarninase,ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、膽紅素(total bilirubin,TBIL)水平。生化法檢測(cè)肝勻漿丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性。提取大鼠肝臟細(xì)胞核蛋白,用以ELISA為基礎(chǔ)的方法檢測(cè)NF-κB p65的DNA結(jié)合活性。結(jié)果與正常組比較,模型組肝細(xì)胞可見(jiàn)明顯脂肪變性,肝細(xì)胞腫脹,炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯(P0.01),而褪黑素各組肝組織病理變化程度均較模型組減輕(P0.01)。與模型組相比,褪黑素低中高劑量組大鼠血清中ALT、AST活性和TBIL水平顯著降低(P0.05),肝勻漿MDA含量顯著降低(P0.01),SOD、GPx活性明顯升高(P0.01)。并且褪黑素能降低大鼠肝組織中NF-κB,TNF-α和IL-10的表達(dá)(P0.01)。在長(zhǎng)期持續(xù)酒精刺激下,大鼠肝臟中NF-κB P65的DNA結(jié)合活性明顯升高(P0.01),在褪黑素干預(yù)下,NF-κB P65的DNA結(jié)合活性顯著降低(P0.01)。結(jié)論褪黑素能抑制酒精性脂肪肝進(jìn)展,可能機(jī)制與它能降低NF-κB的DNA結(jié)合活性及氧化應(yīng)激有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R575.5;R-332
【目錄】：

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