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幽門螺桿菌感染與糖脂代謝的相關性研究

發(fā)布時間:2016-12-03 16:37

  本文關鍵詞:幽門螺桿菌感染與糖脂代謝的相關性研究,,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


《南方醫(yī)科大學》 2015年

幽門螺桿菌感染與糖脂代謝的相關性研究

黃魯  

【摘要】:研究背景隨著社會經濟的發(fā)展以及人們的生活方式的改變,加上社會日益老齡化的現(xiàn)狀,目前心腦血管疾病、糖尿病等慢性疾病已成為世界上嚴重危害人類健康的重大公共衛(wèi)生問題?刂蒲、血糖等危險因素是防治這些疾病的關鍵。而據2002年研究數據我國18歲以上人群的血脂異常發(fā)病率為18.6%。2010年廣東的一項研究指出,廣東省18歲及以上人群血脂異;疾÷、男性和女性居民患病率分別為60.7%、68.9%和54.0%,其他省份的研究結果也與此接近。糖尿病更是在我國呈現(xiàn)快速增長的趨勢,2008年我國的調查結果顯示,20周歲以上的成年人,年齡標化的糖尿病患病率為9.7%,成人糖尿病患者總數達9240萬,糖尿病前期的比例為15.5%,我國正成為世界上最大的糖尿病大國[3]。因此深入的研究糖脂代謝的影響因素對高血脂、糖尿病的防控有著深遠的意義,除了常見的遺傳、飲食、環(huán)境等導致高血脂、糖尿病的因素外,還應該對其他影響血脂、血糖代謝的因素做深入的探討及研究。幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)是定植于胃粘膜的革蘭氏陰性桿菌,呈螺旋狀,為微需氧菌。幽門螺桿菌在全世界的感染率非常高,全球自然人群的感染率超過50%,中華醫(yī)學會消化病學分會幽門螺桿菌學組于2002-2004年在全國進行了涉及19個省市39個中心的大規(guī)模Hp流行病學調查[4],結果顯示我國Hp的感染率為40%-90%,平均感染率為59%,廣東省為42%。越來越多的證據表明,Hp感染除了引起胃部疾病,還與胃腸外的許多疾病相關。許多研究表明,Hp感染可以引起多種代謝紊亂,尤其是脂質和葡萄糖的代謝,但這類研究在不同國家不同人群中存在較多爭議,甚至完全相反的結論。1996年在芬蘭的一項研究中報道,在冠心病或非冠心病者中,Hp感染者的甘油三酯(Triglycerides, TG)水平明顯高于Hp陰性者,而高密度脂蛋白膽固醇(High density lipoprotein cholesterol, HDL-C)則低于Hp陰性組。2011年韓國首爾大學對462名平均年齡在66.2歲的老人進行研究發(fā)現(xiàn),經過調整混雜因素后Hp感染者的低密度脂蛋白膽固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)高于未感染者,OR值為3.1,因此推斷Hp通過改變血脂狀態(tài)促進了動脈硬化。2002年波蘭的一項有關Hp感染與缺血性腦卒中的研究顯示,Hp陽性組中血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)明顯高于對照組,并且在根治Hp后六個月,這兩項指標顯著降低。也有許多相反的觀點認為Hp感染與血脂增高沒有相關性,并且在根除Hp之后血脂并未獲益,如2002-2004年日本的一些研究中發(fā)現(xiàn)根治Hp后高脂血癥人數及肥胖人數反而增加。糖尿病病人容易出現(xiàn)感染是眾所周知的,對Hp的易感性也不例外,有觀點認為糖尿病導致細胞的損害和體液免疫反應增加了對Hp的易感性,糖尿病引起的胃腸蠕動減弱及胃酸分泌減少增加了Hp定植的風險。早于1989年Simon等就報道在糖尿病患者中Hp的感染率高于對照組,1996芬蘭的一份研究報告顯示,不管1型還是2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者中,各個年齡段的Hp感染率均高于對照組。而2009年Ciortescu及2012年Oluyemi的研究顯示T2DM組與非T2DM組相比,Hp感染率并無顯著差異。不少觀點還認為Hp感染參與糖尿病的發(fā)生發(fā)展,2010一項日本人群的研究顯示Hp感染可能與糖尿病的發(fā)病有關,而且Hp感染能增加了胰島素抵抗(Insulin resistance,IR)的發(fā)生率。2012年Jeon等對782例60歲上已經感染Hp的加州拉美裔老人進行前瞻性隊列研究,發(fā)現(xiàn)Hp增加了糖尿病的患病率。與此相反,也有許多的研究顯示Hp感染與糖尿病的發(fā)病沒有相關性,2004年Gillumt及2012年Naja等對成人進行胰島素抵抗及代謝綜合征(metabolic syndrome, MS)的相關研究,結果顯示Hp感染與T2DM及胰島素抵抗不相關。研究目的和意義鑒于Hp感染與糖脂代謝的相關性在不同研究中仍有較大爭議,本課題擬在廣州體檢人群中開展13C-尿素呼氣試驗、血糖、血脂、胰島素等項目的檢查,研究廣州地區(qū)Hp的感染情況;對比Hp在健康體檢人群及糖尿病患者之間的感染率;對比健康體檢人群中不同性別、年齡段中的Hp感染率;研究Hp感染與血脂異常發(fā)病率的相關性;進一步選取糖調節(jié)受損(IGR)人群以及正常血糖(NGR)人群,從糖尿病前期的角度研究Hp感染是否與胰島素抵抗及胰島p細胞功能受損相關,探討Hp導致糖尿病的可能機制。為其他研究如根除Hp治療是否有助于降低血脂異常、糖尿病及其他并發(fā)癥的發(fā)病率提供依據,為防治高血脂、糖尿病提供新的思路。材料和方法1.研究對象選取從2013年1月到2014年8月來廣州市干部療養(yǎng)院體檢的938健康體檢者參與血脂研究,年齡22-89歲,平均年齡50.5±10.49歲。再從938人中選取399人參與血糖及胰島素抵抗的研究,年齡在26-89歲,平均年齡54.1±7.20歲。入選標準:(1)年齡大于20周歲。(2)無各種急慢性炎癥。(3)近1個月內未服用過抗生素、H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑、鉍制劑等。(4)未接受過降血脂治療。排除標準:(1)已經確診為糖尿病、冠心病。(2)患有嚴重肝病,’腎病,惡心腫瘤。(3)曾經做過Hp根治治療及胃部手術。(4)因遺傳等因素患有嚴重的血脂代謝異常。2.試驗流程采集938名健康體檢者的姓名、性別、年齡等一般資料,測量體檢者的血壓、身高及體重。所有受試者做幽門螺桿菌(Hp)檢測,方法采用13C-尿素呼氣試驗。體檢者前晚10點后禁食,清晨抽取5-10ml空腹靜脈血,檢測空腹血糖、血脂及激素等指標。399名健康體檢者參與血糖與胰島素抵抗的研究,做葡萄糖耐量試驗。3.統(tǒng)計學處理采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件對數據進行統(tǒng)計學分析,本研究的數據均符合正態(tài)分布,數據采用均數士標準差表示。組間計量數據采用兩兩比較t檢驗;多因素分析作Logistic回歸分析;計數數據比較采用卡方檢驗。以P0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。結果1.一般資料比較1.1健康體檢人群和糖尿病患者的Hp感染率比較廣州市健康體檢人群的Hp感染率為38.27%,糖尿病人群的Hp感染率為39.64%。兩組的Hp感染率無統(tǒng)計學差異。1.2健康體檢人群中男女間的Hp感染率比較廣州市健康體檢人群中男性及女性的Hp感染率分別為39.34%及36.57%,兩組的差異無統(tǒng)計學意義。1.3 健康體檢人群中各年齡段的Hp感染率比較將健康體檢人群按從20歲開始每10歲分成一個年齡段,共6組,比較各年齡段之間的Hp感染率,結果顯示所有年齡段之間的lip感染率差異無統(tǒng)計學意義。1.4按體重指數分組的Hp陽性率比較將938名健康體檢者分為體重過低、正常體重、超重、肥胖四個組,比較各組的Hp感染率。結果顯示隨著體重指數的增加,Hp的感染率也增加,正常體重組的Hp感染率與肥胖組的Hp感染率差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。2.健康體檢人群中的血脂與Hp感染的研究2.1健康體檢人群中Hp陽性組與陰性組的血脂比較本研究在938例健康體檢人群中發(fā)現(xiàn)Hp陽性及陰性各359例和579例。Hp陽性及陰性組的年齡、性別無統(tǒng)計學差異。Hp陽性組的總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、載脂蛋白-B(Apolipoprotein-B, APO-B)、空腹血糖(Fasting plasma glucose)、尿酸(Uric acid, UA)、體重指數(Body mass index、白細胞(White blood cell、紅細胞壓積(Hematocrit,HCT)、肌酐(Creatinine, Gr)等水平高于Hp陰性組;高密度脂蛋白膽固醇(High density lipoprotein cholesterol, HDL-C)低于Hp陰性組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。2.2 Hp感染與血脂異常發(fā)生的相關性在共938名健康體檢者中的研究結果顯示:Hp陽性組中血脂異常的發(fā)病率為52.65%,Hp陰性組中血脂異常的發(fā)病率為20.55%。兩組的差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。2.3年齡段、Hp感染與否與血脂異常的關系將健康體檢人群按從20歲開始每10歲分成一個年齡段,比較各年齡段內Hp感染與血脂異常發(fā)生的關系,結果顯示:血脂異常的患病率在20-70歲期間隨年齡增加而增加,Hp陽性組的血脂異;疾÷孰S年齡增加趨勢較Hp陰性組更加明顯。2.4四種血脂指標異常的發(fā)生率比較Hp陽性組及Hp陰性組中四種血脂指標異常的發(fā)生率分別如下:TC升高為26.74% vs 10.19%, TG升高為28.69%vs10.71%,HDL-C降低為6.13%vs2.25%,LDL-C升高為12.53%vs6.56%,兩組間四項指標異常發(fā)生率均有統(tǒng)計學意義的差異。(P0.05)。2.5 Hp感染與血脂異常的Logistic回歸分析以性別、年齡、體重指數(Body mass index, BMI)、Hp感染與否、收縮壓、舒張壓、空腹血糖作自變量,以血脂是否異常作為應變量做二分類Logistic回歸分析。結果顯示:Hp感染、BMI、年齡、舒張壓、空腹血糖是血脂異常的危險因素。3.健康體檢人群中的Hp感染與糖代謝及胰島素抵抗的研究3.1 Hp陽性與陰性兩組間血糖代謝指標等項目的比較對比Hp陽性與陰性兩組間血糖代謝指標、胰島素抵抗指數(HOMA-insulin resistance index HOMA-IR)、HOMA-β細胞功能指數(β-cell function index, HBCI)等。結果顯示:兩組間的空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(Fasting plasma insulin,FINS)、HOMA-IR的差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。3.2 Hp陽性組及陰性組間胰島素抵抗(IR)人群患病率的比較。Hp陽性組及Hp陰性組中IR患病率分別為34.76%及23.4%,兩組間的差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。3.3 Hp陽性組與Hp陰性組的糖調節(jié)受損(IGR)患病率的對比在Hp陽性和Hp陰性者中者中IGR的患病率為43.29%及32.34%,兩組之間有統(tǒng)計學意義的差異(P0.05)。3.4.1經過OGTT檢查,在399人中篩選出正常血糖(NGR)者252人,其中Hp陽性93人,Hp陰性159人,對比兩組糖代謝指標,結果顯示:FPG、2hPG、 FINS、HOMA-IR等值的差異無統(tǒng)計學意義。3.4.2經OGTT檢查,在399名受檢者中發(fā)現(xiàn)空腹血糖受損(IFG)共45人,其中Hp陽性組22人,Hp陰性組23人。對比兩組的糖代謝指標,結果顯示:FINS、HOMA-IR及HBCI的差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。3.4.3經OGTT檢查,在399人中共發(fā)現(xiàn)IGT患者74人,其中Hp陽性35人,Hp陰性41人。對比兩組糖代謝指標,結果顯示:FPG、餐后2小時血糖(Postprandial 2 hours plasma glucose,2hPG)、FINS、HOMA-IR等值的差異無統(tǒng)計學意義。3.4.4經OGTT檢查,在399人中共發(fā)現(xiàn)IFG+IGT患者26人,其中Hp陽性14人,Hp陰性12人,對比兩組糖代謝指標,結果顯示:FINS以及HOMA-IR的差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。4.Hp感染與代謝綜合征的研究Hp陽性和陰性兩組中代謝異常的發(fā)生率分別為:超重46.34%vs37.87%;高血糖43.29%vs32.34%;高血壓34.15%vs20.85%;血脂紊亂51.22%vs22.13%;代謝綜合征27.44%vs12.77%。結果顯示:在健康體檢人群中Hp陽性組的高血糖、高血壓、血脂紊亂三項代謝異常及代謝綜合征發(fā)生率高于Hp陰性組(P0.05)。結論1.本研究提示在健康體檢人群及糖尿病患者中Hp的感染率沒有顯著性差異。2.本研究提示隨著體重指數的增加,Hp的感染率也增加。正常體重組的Hp感染率小于肥胖組。3.Hp陽性組的血脂異常發(fā)病率顯著高于Hp陰性組。Logistic回歸分析顯示,Hp感染的OR值為4.201,95%CI為3.108-5.679,明顯優(yōu)于年齡、舒張壓、空腹血糖等其他的危險因素。說明Hp感染對于高血脂來說是一個獨立的危險因素。4.本研究顯示在20-69歲階段,血脂異常的發(fā)生率持續(xù)升高,而且Hp陽性患者的血脂異常發(fā)生率隨年齡增高而增高的趨勢更加明顯。5.本研究顯示健康體檢人群中胰島素抵抗(IR)以及糖調節(jié)受損(IGR)的患病率與Hp感染相關。6.本研究顯示在IFG及IFG+IGT人群中,Hp陽性組的FINS以及HOMA-IR高于陰性組。7.健康體檢人群Hp陽性組的高血糖、高血壓、血脂紊亂三項代謝異常及代謝綜合征發(fā)生率高于Hp陰性組。

【關鍵詞】:
【學位授予單位】:南方醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R587.1;R573.3
【目錄】:

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3 健康時報特約記者 徐尤佳;[N];健康時報;2009年

4 北京協(xié)和醫(yī)院 李文慧;[N];衛(wèi)生與生活報;2010年

中國碩士學位論文全文數據庫 前10條

1 杜林;JAZF1基因抑制對糖脂代謝及相關信號通路的影響[D];重慶醫(yī)科大學;2012年

2 呂丹丹;糖脂代謝障礙對腦損傷的體內外研究[D];蘭州大學;2011年

3 盧春敏;Visfatin基因表達抑制對細胞糖脂代謝的影響[D];重慶醫(yī)科大學;2011年

4 黃衛(wèi)東;FNDC5的制備及對2型糖尿病小鼠糖脂代謝的影響[D];第四軍醫(yī)大學;2014年

5 郭慧;體力活動的增加對2型糖尿病患者糖脂代謝和醫(yī)藥費用影響的隨訪研究[D];南京醫(yī)科大學;2007年

6 譚穎;2型糖尿病大鼠腦內Aβ與糖脂代謝指標相關性及小檗堿的干預作用[D];哈爾濱商業(yè)大學;2012年

7 張丹;宮內糖脂代謝、出生體重與子代早期生長發(fā)育的相關性研究[D];復旦大學;2012年

8 石紹川;TNF-α誘導的胰島素抵抗小鼠糖脂代謝變化的分子機制研究[D];重慶醫(yī)科大學;2008年

9 張春梅;SARS-CoV N蛋白通過AHSG介導對小鼠糖脂代謝的影響[D];安徽大學;2012年

10 苗麗麗;甘油激酶GK與孤兒核受體NR4A1相互作用對小鼠肝臟糖脂代謝的調控[D];安徽醫(yī)科大學;2013年


  本文關鍵詞:幽門螺桿菌感染與糖脂代謝的相關性研究,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。



本文編號:203498

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