本文關(guān)鍵詞：ERK通路抑制劑PD98059對小鼠急性胰腺炎及肺損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《蘇州大學(xué)》 2014年

ERK通路抑制劑PD98059對小鼠急性胰腺炎及肺損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究

胡藝嘉  

【摘要】：目的探討ERK通路抑制劑PD98059對雨蛙肽誘導(dǎo)的小鼠急性胰腺炎（AP）及相關(guān)肺損傷的保護(hù)作用及其作用機(jī)制。 方法72只KM小鼠被隨機(jī)分為四組，每組再按照3h,6h,12h三個時間點(diǎn)分3個亞組，總共12組，即模型組（AP組）3h,6h,12h組，PD98059組（T組）3h,6h,12h組，對照一組（C1組）3h,6h,12h組，對照二組（C2組）3h,6h,12h組，每亞組均6只。給小鼠腹腔注射雨蛙肽溶液（100ug/kg體重），1次/時，共6次構(gòu)造AP模型；對照兩組腹腔注射相應(yīng)劑量的生理鹽水；在AP誘導(dǎo)前0.5h,1h給需要注射PD98059的小鼠腹腔注射PD98059（10mg/kg體重）進(jìn)行預(yù)處理。各組于誘導(dǎo)后相應(yīng)時間點(diǎn)即3h、6h和12h分批處死小鼠，通過自動生化儀檢測血清淀粉酶（AMY），采用ELISA法檢測各組血清sICAM-1、TNF-、IL-6、IL-18水平，胰腺組織濕干比（W/D），胰腺、肺組織髓過氧化物酶（MPO）濃度，RT-PCR檢測胰腺組織及肺組織ICAM-1mRNA的表達(dá)量，以及光鏡下觀察胰腺、肺組織病理變化，并用相應(yīng)的評分標(biāo)準(zhǔn)對胰腺、肺組織進(jìn)行病理學(xué)評分。 結(jié)果在胰腺組織中：（1）與C1、C2組相比較，AP組各時間點(diǎn)血清淀粉酶、sICAM-1、TNF-、IL-6、IL-18水平，胰腺組織濕干比，胰腺組織MPO，胰腺組織ICAM-1mRNA的表達(dá)量均明顯增高（P0.01），且胰腺組織病理損傷在一定時間范圍內(nèi)隨時間進(jìn)展呈進(jìn)行性加重，其病理評分均顯著高于對照C1、C2組（P0.01）；（2）而比較T組與AP組，則發(fā)現(xiàn)T組各時間點(diǎn)血清淀粉酶、sICAM-1、TNF-水平，胰腺組織濕干比、胰腺組織MPO水平及ICAM-1mRNA表達(dá)均較AP相應(yīng)時間點(diǎn)組顯著降低（P0.05），IL-6、18濃度亦較AP組為低，其中6h，12h的IL-6水平較AP組明顯降低（P0.05），及12h的IL-18水平較AP組顯著降低（P0.05），其3h、6h、12h胰腺組織病理學(xué)改變較AP組減輕，其病理學(xué)評分亦相應(yīng)減低（P0.05）。在肺組織中：（1）與C1、C2組相比較，AP組各時間點(diǎn)肺組織MPO水平，肺組織ICAM-1mRNA的表達(dá)量均明顯增高（P0.01），且肺組織病理損傷在一定時間范圍內(nèi)亦隨時間進(jìn)展呈進(jìn)行性加重，其病理評分均顯著高于對照C1、C2組（P0.01）；（2）比較T組與AP組，發(fā)現(xiàn)T組各時間點(diǎn)肺組織MPO水平及ICAM-1mRNA表達(dá)均較AP組顯著降低（P0.05），其3h、6h、12h肺組織病理學(xué)改變較AP組減輕，其病理學(xué)評分也相應(yīng)減低（P0.05）。 結(jié)論作為MEK1/2特異性抑制劑的PD98059通過阻斷ERK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，減少ICAM-1、TNF-、IL-6、IL-18等炎癥因子、細(xì)胞因子的產(chǎn)生，從而阻斷了AP病情的進(jìn)展及肺臟的損傷，早期應(yīng)用PD98059進(jìn)行干預(yù)對急性胰腺炎及其肺損傷具有一定的保護(hù)作用。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R576
【目錄】：

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  本文關(guān)鍵詞：ERK通路抑制劑PD98059對小鼠急性胰腺炎及肺損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：196313