本文關鍵詞：自噬在大鼠重癥急性胰腺炎腸粘膜屏障中的表達及意義，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《河北醫(yī)科大學》 2014年

自噬在大鼠重癥急性胰腺炎腸粘膜屏障中的表達及意義

楊歡  

【摘要】：重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）發(fā)病急、進展快、病情重、并發(fā)癥多，是常見的消化系統(tǒng)疾病，不僅胰腺局部水腫、出血、壞死，往往還伴有其他臟器功能障礙，因此明確SAP的發(fā)病機制有重要意義。大量研究證實SAP時，腸道粘膜屏障損傷介導的生理病理改變在其發(fā)病過程中起到了非常關鍵的作用，是并發(fā)感染、形成腹腔積液、膿腫,誘發(fā)和加重全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory responsesyndrome,SIRS)、多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunctionsyndrome,MODS)，導致患者死亡的原因所在。 自噬，被稱為II型程序性死亡，是近年來備受關注的領域，已有多項研究證實自噬與很多疾病相關，但關于自噬在腸粘膜屏障中發(fā)揮的作用研究較少，已有研究發(fā)現(xiàn)腸粘膜屏障損傷中存在自噬表達，但機制及作用尚有待進一步探索，因此本研究通過建立重癥急性胰腺炎模型，觀察自噬在腸粘膜中的表達變化，并運用四氫化吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)，即核因子(NF)-κB抑制劑，探討NF-κB信號通路對腸粘膜自噬的調(diào)節(jié)，探尋急性胰腺炎發(fā)生腸粘膜屏障損傷新的分子機制，為治療SAP提供新的治療策略。 目的：觀察自噬在左旋-精氨酸腹腔內(nèi)注射所致重癥急性胰腺炎大鼠腸粘膜中的表達及意義。 方法:120只成年清潔級SD大鼠，平均體重為250±30g,隨機分為正常對照組(N)組、重癥急性胰腺炎模型(SAP)組和PDTC組，其中PDTC組根據(jù)劑量不同分為1mg/kg、10mg/kg、100mg/kg三組，分別記為P1、P10、P100。每個組又分為12h和24h兩個時間點,共10組每組12只大鼠。實驗前大鼠禁食12h，自由飲水，分兩次腹腔注射20%左旋-精氨酸，每次均為2.5g/kg,間隔1h，誘導大鼠SAP模型；PDTC組在建立SAP模型前1h分別按1mg/kg、10mg/kg、100mg/kg進行腹腔注射；對照組腹腔注射等體積0.9%氯化鈉。完成后分別在12h、24h處死大鼠，取血清、胰腺、小腸組織。 HE染色后光學顯微鏡觀察各組大鼠胰腺及小腸組織病理切片，Western blot法檢測自噬相關基因LC3和Beclin1蛋白及NF-κB p65蛋白在小腸組織中的含量，腸道組織勻漿后測定超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酫(MDA)含量，ELISA方法檢測血清腸型脂肪酸結合蛋白(I-FABP)。 結果：1胰腺組織病理學改變：對照組（N）：胰腺組織結構完整，腺泡小葉及腺體清晰可見，無出血及壞死，12h、24h兩時間點無差別。模型組（SAP）：胰腺小葉間高度水腫,腺泡細胞空泡變嚴重,小葉內(nèi)炎細胞廣泛浸潤,并看可見片狀壞死和出血，24h比12h，，以上情況更加多見。干預組（P1、P10、P100）：各組亦呈較明顯的炎癥變化,其中P100組最嚴重，可見彌漫性腺泡細胞壞死，部分腺泡呈孤島狀，P10組及P1組胰腺炎癥明顯減輕。 2腸道組織病理學改變：對照組（N）：腸粘膜絨毛排列整齊,上皮細胞層完整,刷狀緣光滑,未見明顯炎癥表現(xiàn)。組內(nèi)兩時間點無差別。模型組（SAP）:腸粘膜上皮細胞變性、壞死,部分脫落以至固有層裸露,絨毛變短、排列紊亂,固有層大量中性粒細胞浸潤，毛細血管擴張、充血,24h比12h，粘膜破壞更明顯。干預組（P1、P10、P100）：腸粘膜炎癥損傷程度中P100組最嚴重，P1、P10組粘膜破壞程度減輕。 3血清I-FABP：兩時間點中SAP組I-FABP表達明顯高于N組（P0.05）；應用不同劑量PDTC干預后，與SAP組比較P1、P10組表達降低，但較對照組高（P0.05），而P100組較SAP組無明顯變化（P0.05）；在12h，P1與P10組無差異，在24h結果中，P10組I-FABP表達低于P1組（P0.05），SAP、P1兩組24h較12h有明顯升高（P0.05）,其余三組不同時間點無差異（P0.05）。 4小腸組織勻漿Beclin1：與正常對照組比較，12h及24h SAP組Beclin1明顯升高（P0.05），給予PDTC預處理后，與SAP組比較，無論12h及24h，P1及P10表達均減低（P0.05），而P100組在12h與SAP組比較無明顯差異（P0.05），在24h則高于SAP組；在兩不同時間點，P1與P10均無差異（P0.05）；各組24h與12h比較，除P100組24h較12h表達增高外（P0.05），余四組無差異（P0.05）。 5小腸組織勻漿LC3：與正常對照組比較，SAP組LC3在12h及24h均明顯升高（P0.05），給予PDTC預處理后，無論12h及24h，P1及P10表達均較SAP組減低，而P100組LC3表達較SAP組明顯升高（P0.05），P1與P10在同時間點無顯著差異（P0.05）；各組24h與12h比較，除正常對照組外，SAP、P1、P10、P100組24h均較12h表達增高外（P0.05）。 6小腸組織勻漿p65：12h與24h結果趨勢一致，均為SAP組較N組明顯增高，予PDTC干預后，P1、P10兩組結果較SAP組明顯減低，但較對照組高（P0.05），P100與SAP組相比無明顯差異（P0.05），其中P10組較P1組低（P0.05）；五不同處理組24h與12h結果相比，SAP、P1、P100三組隨時間增長蛋白表達增高（P0.05），對照組及P10組兩時間點無明顯差異（P0.05）。 7小腸組織勻漿MDA：12h與24h兩時間點均為SAP組最高，N組最低，PDTC干預使P1與P10組較SAP組降低，但仍較N組高（P0.05），同時間點SAP組與P100組無統(tǒng)計學差異（P0.05），P1與P10組在12h的結果無顯著差異（P0.05），在24h則P1較P10高；各組24h與12h比較，24hSAP組、P100組及P1均較12h增高（P0.05），P1與N組則兩時間點結果無差異（P0.05）。 8小腸組織勻漿SOD：在兩時間點，SAP組均明顯較對照組N低（P0.05），干預后，在12h，P1組無明顯升高，與SAP組無統(tǒng)計學差異(P0.05),P100組較SAP低，P10組較SAP組高，但仍較N組低（P0.05）；在24h，SAP、P100組SOD值較12h減低，P10組SOD值較12h升高，P1組則無明顯變化(P0.05)。 結論：1腹腔注射L-精氨酸可以成功建立大鼠重癥急性腺炎模型，造成胰腺損傷，同時形成腸道粘膜屏障損傷。 2適量NF-κB抑制劑PDTC干預有助于促進急性胰腺炎及腸粘膜屏障功能恢復。 3急性胰腺炎小腸組織中有自噬蛋白Beclin1和LC3表達，且表達水平與腸粘膜屏障損傷程度相關。 4NF-κB信號通路可能參與腸粘膜自噬的調(diào)控，抑制NF-κB可抑制自噬形成。 5氧自由基可能誘導自噬形成。

【關鍵詞】：
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R576
【目錄】：

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