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塞來昔布對(duì)2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病相關(guān)的胰島素抵抗的影響

發(fā)布時(shí)間:2018-04-26 20:49

  本文選題:塞來昔布 + 非酒精性脂肪肝病; 參考:《中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2016年01期


【摘要】:目的探討選擇性環(huán)氧合酶2(COX-2)抑制劑塞來昔布對(duì)2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病相關(guān)的胰島素抵抗的影響。方法雄性SD大鼠36只,隨機(jī)等分為對(duì)照組、模型組、模型+塞來昔布組。造模結(jié)束前1周行胰島素耐量試驗(yàn),造模結(jié)束時(shí)(共12周)取血清、肝臟組織及附睪脂肪組織。檢測(cè)血清葡萄糖、胰島素等相關(guān)生化指標(biāo);HE染色觀察肝臟和脂肪組織病理改變;Western blot檢測(cè)肝臟和附睪脂肪組織中COX-2蛋白的表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組相比,模型組血清葡萄糖、胰島素、總膽固醇、低密度膽固醇水平、肝內(nèi)甘油三酯、肝內(nèi)膽固醇水平均顯著高于對(duì)照組;應(yīng)用塞來昔布治療后,上述生化指標(biāo)較模型組均有顯著下降。模型組胰島素抵抗指數(shù)顯著高于對(duì)照組,胰島素敏感性指數(shù)及胰島素耐量試驗(yàn)顯示模型組胰島素敏感性下降,應(yīng)用塞來昔布治療后胰島素敏感性較模型組顯著改善。模型組大鼠肝指數(shù)較模型+塞來昔布組顯著升高,而模型組大鼠附睪脂肪組織質(zhì)量及其相對(duì)質(zhì)量(EAW/BW)顯著少于模型+塞來昔布組。HE染色結(jié)果顯示,模型組肝細(xì)胞脂肪變性評(píng)分顯著高于對(duì)照組,應(yīng)用塞來昔布治療后模型+塞來昔布組肝細(xì)胞脂肪變性程度減輕,同時(shí)附睪脂肪組織脂肪細(xì)胞面積較模型組增加。Western blot結(jié)果顯示模型組中肝組織和脂肪組織COX-2相對(duì)蛋白表達(dá)量顯著高于對(duì)照組和模型+塞來昔布組。結(jié)論塞來昔布具有改善2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病相關(guān)的胰島素抵抗作用,其機(jī)制可能與抑制肝臟組織和脂肪組織的COX-2表達(dá)有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of celecoxib, a selective cyclooxygenase-2 inhibitor, on insulin resistance associated with non-alcoholic fatty liver disease in type 2 diabetic rats. Methods Thirty-six male SD rats were randomly divided into control group, model group and celecoxib group. Insulin tolerance test was performed 1 week before the end of the model. Serum, liver and epididymal adipose tissue were collected at the end of the model (12 weeks). The changes of liver and adipose tissue were observed by HE staining. The expression of COX-2 protein in liver and epididymal adipose tissue was detected by Western blot. Results compared with the control group, the serum glucose, insulin, total cholesterol, low density cholesterol, intrahepatic triglyceride and intrahepatic cholesterol levels in the model group were significantly higher than those in the control group, and the serum glucose, insulin, total cholesterol and low density cholesterol levels in the model group were significantly higher than those in the control group. The above biochemical indexes were significantly decreased compared with the model group. Insulin resistance index in model group was significantly higher than that in control group, insulin sensitivity index and insulin tolerance test showed that insulin sensitivity in model group was decreased, and insulin sensitivity in model group was improved after celecoxib treatment. The liver index in the model group was significantly higher than that in the celecoxib group, while the mass of epididymal adipose tissue and its relative mass in the model group were significantly lower than those in the model celecoxib group. The results of HE staining showed that the liver index of the model group was significantly higher than that of the model celecoxib group. The fatty degeneration score of hepatocytes in the model group was significantly higher than that in the control group, and the degree of steatosis in the model celecoxib group was reduced after celecoxib treatment. At the same time, the area of adipocytes in epididymal adipose tissue increased. Western blot results showed that the relative protein expression of COX-2 in liver and adipose tissue in model group was significantly higher than that in control group and celecoxib group. Conclusion Celecoxib can improve insulin resistance related to non-alcoholic fatty liver disease in type 2 diabetic rats. The mechanism of celecoxib may be related to the inhibition of COX-2 expression in liver and adipose tissue.
【作者單位】: 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院第一消化內(nèi)科;
【基金】:遼寧省科學(xué)技術(shù)計(jì)劃項(xiàng)目(2010225034)
【分類號(hào)】:R575.5

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本文編號(hào):1807585

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