發(fā)布時間：2017-12-30 10:11

  本文關鍵詞：過表達apoA-Ⅰ可緩解BEL-7402細胞中衣霉素誘導的內質網(wǎng)應激　出處：《中國生物化學與分子生物學報》2016年02期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：內質網(wǎng)應激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)對非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的發(fā)生發(fā)展具有十分重要的作用。本實驗室前期結果證實,載脂蛋白A1(apolipoprotein A-Ⅰ,apo A-Ⅰ)可以通過減少肝細胞脂質堆積來減輕蛋氨酸膽堿缺乏飼料造成的非酒精性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),但相關機制仍不十分清楚。為探索apo A-Ⅰ對內質網(wǎng)應激的影響,本研究采用衣霉素處理人肝癌BEL-7402細胞。Western印跡結果證實,衣霉素確實可以誘導BEL-7402細胞內質網(wǎng)應激,并具有時間和劑量依賴性。通過將apo A-Ⅰ表達載體及其對照載體轉染到BEL-7402細胞,再加入衣霉素處理,結果顯示,與對照組相比,過表達apo A-Ⅰ的細胞內質網(wǎng)應激標志分子表達明顯減輕,同時與脂質合成相關的固醇調節(jié)元件結合蛋白1、脂肪酸合成酶和乙酰輔酶A羧化酶1蛋白質水平明顯降低。脂質檢測結果表明,細胞內甘油三酯和游離膽固醇水平也明顯降低(P0.05)。上述結果表明,apo A-Ⅰ能夠減輕衣霉素引起的內質網(wǎng)應激,可能機制是通過調控固醇調節(jié)元件結合蛋白1減少肝細胞的脂質堆積。
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【作者單位】： 首都醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院細胞生物學系肝臟保護與再生調節(jié)北京市重點實驗室;
【基金】：國家自然科學基金(No.30871223)資助項目~~
【分類號】：R575
【正文快照】： 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)是一類慢性代謝性疾病,包括從單純性脂肪變性演變成非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝臟纖維化、肝硬化,最終會導致肝癌[1]。NASH是NAFLD進程中的重要階段。NASH的發(fā)病機制不能用單一的

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1 李冬梅;顧琳;譚曉菁;鄭乃青;彭曉謀;;衣霉素通過誘導內質網(wǎng)應激抑制乙型肝炎e抗原分泌[J];熱帶醫(yī)學雜志;2014年06期

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本文編號：1354446