本文關鍵詞：組蛋白去乙�；�2在異煙肼致大鼠肝損傷中的作用

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【摘要】：目的探討氧化應激作用下組蛋白去乙�；�2(histone deacetylase2,HDAC2)參與到異煙肼致大鼠肝損傷的可能機制。方法 SD大鼠56只,雌雄各半,隨機分為實驗組48只和對照組8只,實驗組予以異煙肼55 mg/kg·bw連續(xù)灌胃3、7、10、14、21和28 d,對照組給予等容積蒸餾水灌胃。心臟取血檢測ALT、AST變化,肝臟組織檢測HDAC2、SOD、MDA、IL-8和TNF-α表達水平。結果連續(xù)給藥后大鼠血清ALT、AST明顯高于對照(F=27.02,F=8.37,均P0.01);肝組織中總SOD活力呈下降趨勢(F=11.15,P0.01),在28d最低;MDA含量在14d后處于高水平狀態(tài)(F=7.42,P0.01);HDAC2蛋白表達量呈上升趨勢,且差異具有統(tǒng)計學意義(F=58.34,P0.01);IL-8、TNF-α總體上調,趨勢基本一致(F=40.23,F=41.562,均P0.01)。相關性分析結果表明:HDAC2與IL-8、TNF-α、MDA呈正相關(r=0.74;r=0.75;r=0.700,均P0.01),與SOD呈負相關(r=-0.53,P0.01)。結論異煙肼引發(fā)的氧化還原反應導致HDAC2上調,提示HDAC2可能參與異煙肼致大鼠肝損傷過程中,但作用程度還需進一步證明。
【作者單位】： 華北理工大學公共衛(wèi)生學院;
【基金】：河北省自然科學基金(H2016209300)
【分類號】：R575;R52
【正文快照】： 異煙肼(isoniazid,INH)作為WHO推薦的一線抗結核藥物,其最主要的臨床不良反應為抗結核藥物性肝損傷(anti-tuberclosis drug-induced liver injury,ADLI)[1]。目前的研究證實氧化應激可能是引發(fā)ADLI的重要機制之一,異煙肼及其代謝產物可直接與肝細胞發(fā)生氧化應激反應,并可刺激，

本文編號：1210444