發(fā)布時(shí)間：2017-10-11 01:26

  本文關(guān)鍵詞：神經(jīng)激肽-1受體在GERD豚鼠咳嗽反射敏感性增高中的作用

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【摘要】：[目的]探討胃食管反流性疾病(gastroesophageal reflux disease, GERD)豚鼠模型肺及延髓中神經(jīng)激肽-1受體(neurokinin-1 receptor, NK-1R)的表達(dá)及與豚鼠咳嗽反射敏感性(cough reflex sensitivity, CRS)之間的關(guān)系。[材料與方法]取CRS正常的健康雄性Hartly豚鼠隨機(jī)分為五組：空白組,生理鹽水組,模型組,模型+肉毒毒素-A(botulinum toxin-A, BTX-A)組,模型+生理鹽水組。模型組豚鼠食管下端灌注含0.5%胃蛋白酶的鹽酸溶液(pH=0.86),7-8滴/min,20min/天,連續(xù)15天。食管下端酸性溶液灌注聯(lián)合氣道BTX-A注射構(gòu)建模型+BTX-A組。造模完成后再次測(cè)量豚鼠CRS,并通過免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)肺組織NK-1R的表達(dá),免疫組織化學(xué)熒光染色法及Westernblot法檢測(cè)腦組織延髓中NK-1R的表達(dá)改變。[結(jié)果](1)食管下端多次酸性溶液灌注建立的GERD模型組豚鼠與對(duì)照組相比,其咳嗽次數(shù)增加(51.17±10.19 vs 29.50±13.40,51.17±10.19 vs 26.80±9.83,P0.05),潛伏時(shí)間縮短(8.24±4.73 vs 38.17±9.91,8.24±4.73 vs 31.92±4.78,P0.05),即氣道CRS增高。模型+BTX-A組較模型組咳嗽次數(shù)減少(23.33±7.53 vs 51.17±10.19,P0.05),潛伏時(shí)間未見明顯改變(11.76±3.29 vs 8.24±4.73,P0.05)。(2)免疫組織化學(xué)染色實(shí)驗(yàn)結(jié)果示肺組織及腦內(nèi)延髓迷走復(fù)合體(dorsal vagal complex, DVC)中有NK-1R表達(dá)改變。模型組肺組織及延髓DVC中NK-1R相較于空白組及生理鹽水組,其免疫陽性物質(zhì)表達(dá)增多(108.48±25.71 vs 38.54±17.62,4.99±0.44 vs 1.96±0.16,P0.05),反應(yīng)增強(qiáng)。模型+BTX-A組與模型組相比,肺組織及DVC內(nèi)NK-1R表達(dá)明顯下降(21.59±13.45 vs 108.48±25.71,1.32±0.11 vs 4.99±0.44,P0.05)。(3) Western blot結(jié)果顯示模型組延髓NK-1R蛋白表達(dá)相較于空白及生理鹽水組,其相對(duì)表達(dá)量增加(1.00±0.43 vs 0.46±0.34,1.00±0.43 vs 0.50±0.37,P0.05),氣道注射BTX-A后與模型組相比,NK-1R蛋白相對(duì)表達(dá)量下降(0.49±0.33 vs 1.00±0.43,P0.05)。[結(jié)論]多次食管下端酸性溶液灌注建立的豚鼠GERD模型其氣道CRS增高,表現(xiàn)為咳嗽次數(shù)增加,咳嗽潛伏時(shí)間縮短。GERD豚鼠模型肺組織及延髓DVC內(nèi)NK-1R的表達(dá)增加可能與神經(jīng)源性炎癥的產(chǎn)生相關(guān),增加的NK-1R可能參與豚鼠氣道CRS增高的調(diào)節(jié)機(jī)制。
【關(guān)鍵詞】：豚鼠 咳嗽反射敏感性 神經(jīng)激肽-1受體 肉毒毒素-A 延髓迷走復(fù)合體
【學(xué)位授予單位】：東南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R571
【目錄】：

• 中文摘要4-5
• 英文摘要5-6
• 縮略詞表6-8
• 前言8-10
• 文獻(xiàn)綜述10-14
• 第一章 實(shí)驗(yàn)材料和方法14-24
• 第二章 實(shí)驗(yàn)結(jié)果24-32
• 第三章 討論32-36
• 結(jié)論36-37
• 致謝37-38
• 參考文獻(xiàn)38-42
• 作者簡(jiǎn)介42

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