本文關(guān)鍵詞：香煙煙霧提取物及尼古丁誘導甲狀腺相關(guān)眼病患者眼眶成纖維細胞氧化應激反應并上調(diào)NF-κB表達

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【摘要】：目的探討香煙煙霧提取物(CSE)及尼古丁對甲狀腺相關(guān)眼病(TAO)氧化應激的影響,并以NF-κB為靶點探索其可能的分子機制。方法取5例無吸煙史的TAO患者和3例無吸煙史的因其他原因行眼外科手術(shù)的患者(對照患者)的眼外肌組織,原代培養(yǎng)眼外肌來源的眼眶成纖維細胞(OFs)。將OFs經(jīng)10%CSE、0.5μg/mL尼古丁、10μg/mL尼古丁分別作用,即為CSE組、低濃度尼古丁組和高濃度尼古丁組。分別培養(yǎng)24、72h后分別采用MTT法、ELISA法和分光光度計法檢測各組細胞活性、8-羥脫氧鳥苷(8-OHdG)水平及丙二醛(MDA)含量;24h后采用酶標儀法檢測活性氧(ROS)水平,RTPCR法檢測NF-κB mRNA水平。結(jié)果干預24及72h后,TAO患者及對照患者OFs的細胞活力在CSE作用下均下降(P0.05),且TAO患者對OFs更敏感。高濃度尼古丁干預24h后,TAO患者OFs的8-OHdG水平增加(P0.05);低濃度尼古丁干預72h時,OFs的8-OHdG水平也增加(P0.05)。TAO患者及對照患者OFs經(jīng)CSE或不同濃度尼古丁干預72h后的MDA含量均增加(P0.01)。高濃度尼古丁干預24h后,TAO患者OFs中ROS水平上升(P0.01)。CSE干預24h后,TAO患者OFs中NF-κB mRNA的表達上升(P0.05);而對照患者OFs NF-κB mRNA的表達經(jīng)CSE及高濃度尼古丁干預后下降(P0.05)。結(jié)論吸煙可通過激活TAO患者OFs的氧化應激參與TAO的病理過程,即使吸煙量較少,經(jīng)時間累積也可能發(fā)揮作用,其機制可能是通過上調(diào)NF-κB mRNA的表達來實現(xiàn)的。
【作者單位】： 第二軍醫(yī)大學長征醫(yī)院眼科;
【關(guān)鍵詞】： 吸煙 尼古丁 氧化性應激 NF-κB 甲狀腺相關(guān)眼病
【基金】：國家自然科學基金(81371056)~~
【分類號】：R581;R771.3
【正文快照】： [Acad J Sec Mil Med Univ,2016,37(10):1239-1244]甲狀腺相關(guān)眼病(thyroid-associated ophth-almopathy,TAO)是一種與自身免疫和炎癥相關(guān)的疾病,在成年人眼眶病中最為常見[1],其發(fā)病機制復雜且不明確。目前針對TAO活動期的治療手段主要為應用糖皮質(zhì)激素[2]、局部放射[3-4]等

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本文編號：937747