目的:探討miR-412-3p及乳運鐵蛋白（lactotransferrin,LTF）在鼻咽癌組織及癌旁組織中的表達差異并觀察干預miR-412-3p能否改善鼻咽癌細胞株CNE1的順鉑敏感性。方法:分別采用實時反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應（RT-qPCR）及蛋白質(zhì)印跡法檢測收集的20例配對的鼻咽癌組織及癌旁組織中miR-412-3p及LTF的表達水平;MTT法及克隆形成實驗檢測miR-412-3p抑制劑、順鉑處理對CNE1細胞活性及克隆形成能力的影響;蛋白質(zhì)印跡法檢測不同處理對CNE1細胞ERK1/2,STAT3,AKT信號通路的影響。結(jié)果:與配對的癌旁組織相比,鼻咽癌組織中miR-412-3p的表達明顯升高,伴隨LTF表達的顯著降低（均P<0.01）;在體外培養(yǎng)的CNE1細胞中,不同濃度的miR-412-3p抑制劑可顯著抑制miR-412-3p及磷酸化AKT蛋白的表達,同時促進LTF蛋白的表達（P<0.05）;預先使用200 nmol/L miR-412-3p抑制劑處理CNE1細胞24 h后,可明顯增加20μg/mL順鉑對CNE1細胞活性及克隆形成能力的抑制（P<0.01）。... 

【文章來源】：中南大學學報(醫(yī)學版). 2020,45(07)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

MiR-412-3p(A)和LTF(B)在腫瘤組織和癌旁組織中的表達

MiR-412-3p調(diào)節(jié)CNE1細胞LTF的表達

預先使用200 nmol/L的miR-124-3p抑制劑處理CNE1細胞24 h后，可顯著增加20μg/mL的順鉑對CNE1細胞活性及克隆形成能力的抑制，差異均具有統(tǒng)計學意義(均P<0.01，圖4)。圖4 MiR-412-3p增強CNE1細胞對順鉑的敏感性


本文編號：3279061