目的探討MYCT1通過PRSS21對喉癌細胞增殖和遷移的影響。方法應(yīng)用實時PCR和Western blotting方法檢測喉癌中PRSS21的表達水平及MYCT1對PRSS21表達水平的影響;應(yīng)用CCK-8實驗和克隆形成實驗檢測MYCT1通過PRSS21對喉癌細胞增殖和克隆形成能力的影響;應(yīng)用劃痕實驗檢測MYCT1通過PRSS21對喉癌細胞遷移能力的影響。結(jié)果 PRSS21在喉癌中高表達（P <0.05）;與對照組相比,MYCT1顯著降低PRSS21在喉癌細胞中mRNA和蛋白質(zhì)的表達水平（P <0.05）;MYCT1通過PRSS21顯著抑制喉癌細胞的增殖和克隆形成（P <0.05）;MYCT1通過PRSS21顯著抑制喉癌細胞的遷移能力（P <0.05）。結(jié)論 MYCT1可通過抑制PRSS21的表達抑制喉癌細胞的增殖和遷移。 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學學報. 2020,49(10)北大核心

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【部分圖文】：

PRSS21在喉癌中的表達情況

MYCT1通過PRSS21對Hep-2細胞增殖和克隆形成能力的影響

近年來，我國喉癌的發(fā)病率不斷上升[2-4]。喉癌是頭頸部最常見的惡性腫瘤之一，研究影響喉癌生物學功能的基因?qū)戆┑脑\斷和治療具有重要意義。研究[9]表明，PRSS21具有組織特異性，發(fā)揮促進或抑制腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用。PRSS21正常表達于減數(shù)分裂前睪丸生殖細胞，在睪丸生殖細胞腫瘤中不表達，PRSS21是睪丸腫瘤發(fā)生的抑制因子[11-12]。PRSS21在其他正常組織中表達水平很低或不表達，在卵巢癌、宮頸癌、胃癌等多種不同來源的腫瘤中高表達，發(fā)揮促癌作用[9,13-16]。TANG等[10]證明PRSS21促進上皮細胞惡性轉(zhuǎn)變，抑制腫瘤細胞凋亡，促進腫瘤細胞生長，誘導(dǎo)體內(nèi)腫瘤形成。DRIESBAUGH等[16]發(fā)現(xiàn)，PRSS21激活蛋白酶激活受體PAR-2，影響下游信號通路，抑制卵巢腫瘤細胞的凋亡。YEOM等[15]首次證明，在宮頸癌中PRSS21阻斷maspin介導(dǎo)的細胞死亡途徑，增加細胞的侵襲和遷移，從而促進了腫瘤的發(fā)生。然而PRSS21與喉癌的關(guān)系尚未見報道。


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