發(fā)布時(shí)間：2021-02-04 21:25

　　目的探討IL-23因子在慢性鼻竇炎中的表達(dá)和對(duì)輔助性T細(xì)胞17（T helper cell 17,Th17）免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用。方法募集15例受試者（正常對(duì)照組）,14例慢性鼻竇炎不合并鼻息肉（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）患者（CRSsNP組）和37例慢性鼻竇炎合并鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）患者（CRSwNP組）。取正常對(duì)照組受試者的下鼻甲,CRSsNP組患者的篩竇黏膜和CRSwNP組患者的鼻息肉（nasal polyps,NP）組織制備組織勻漿,檢測(cè)組織勻漿中白細(xì)胞介素-23（interleukin-23,IL-23）、髓過(guò)氧化物酶（myelo-peroxidase, MPO）和IL-17蛋白的濃度;計(jì)數(shù)組織中性粒細(xì)胞數(shù)目和外周血中性粒細(xì)胞數(shù)目和百分比。取NP組織消化成單個(gè)細(xì)胞懸液,IL-23體外刺激24 h,然后檢測(cè)NP組織單個(gè)細(xì)胞懸液中Th17相關(guān)因子的濃度。結(jié)果與正常對(duì)照組相比,IL-23因子在CRSsNP和CRSwNP組患者中... 

【文章來(lái)源】：首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,41(02)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

IL-23在CRSsNP和CRSwNP(A)及IL-17-CRSwNP和IL-17+CRSwNP(B)患者鼻黏膜組織勻漿的濃度

以往研究[8]報(bào)道,NP組織IL-23陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)、IL-23蛋白水平和IL-23p19mRNA水平顯著高于正常鼻黏膜組織[8]。與此結(jié)果相似,筆者發(fā)現(xiàn)CRSwNP患者的NP組織IL-23蛋白水平有增高趨勢(shì),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。盡管歐洲的CRSwNP患者主要以Th2反應(yīng)為主,但是亞洲CRSwNP患者同時(shí)還存在Th17反應(yīng)[1]。因此,按照NP組織IL-17能否檢出,筆者將CRSwNP患者進(jìn)一步分為IL-17陽(yáng)性和陰性?xún)蓚�(gè)亞組,發(fā)現(xiàn)IL-17陽(yáng)性CRSwNP組鼻黏膜組織IL-23蛋白水平顯著高于正常對(duì)照組和IL-17陰性CRSwNP組,提示IL-23可能參與了CRSwNP中的Th17反應(yīng)。盡管以往研究[5-7]報(bào)道,IL-23-Th17通路參與了多種疾病的發(fā)生,但是CRSwNP中IL-23與Th17反應(yīng)的關(guān)系尚未見(jiàn)報(bào)道,因此本研究對(duì)此做了進(jìn)一步的探討。由于NP組織單個(gè)細(xì)胞懸液能夠更好地模擬體內(nèi)NP的環(huán)境,本研究選擇此體系觀察了IL-23體外刺激對(duì)NP組織Th17反應(yīng)的影響。IL-17是Th17通路的主要效應(yīng)因子,可以誘導(dǎo)IL-8和G-CSF的生成,進(jìn)而募集中性粒細(xì)胞的聚集和活化,而IL-1β主要參與Th17細(xì)胞的分化[12-14]。本研究顯示,IL-23能夠增強(qiáng)IL-17和IL-1β的生成,但是對(duì)IL-8和G-CSF的生成沒(méi)有影響,支持IL-23對(duì)CRSwNP中的Th17反應(yīng)有正向調(diào)節(jié)作用。但是盡管Th17細(xì)胞是IL-17因子的主要來(lái)源,活化的CD8+T細(xì)胞[15]、中性粒細(xì)胞[16]和嗜酸性粒細(xì)胞[17]也能夠生成IL-17。NP組織單個(gè)細(xì)胞懸液雖然能夠更好地模擬體內(nèi)NP的環(huán)境,但是由于此體系是多種細(xì)胞的混合,無(wú)法確定IL-23誘導(dǎo)IL-17生成的具體細(xì)胞,需要后續(xù)用特定的細(xì)胞進(jìn)一步研究。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]IL-23在鼻息肉中的表達(dá)及其意義[J]. 丁國(guó)臣,王亞輝,司迎,王艷,曹志偉.  武警醫(yī)學(xué). 2012(11)



本文編號(hào)：3018961