本文關(guān)鍵詞：還原型谷胱甘肽對間歇低氧大鼠下丘腦—垂體—腎上腺軸超微結(jié)構(gòu)及功能的干預(yù)機(jī)制研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的 通過模擬阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)(?)氧/復(fù)氧病理生理過程的間歇低氧(IH)大鼠模型,觀察IH暴露下的大鼠下丘腦—垂體—腎上腺(HPA)軸超微結(jié)構(gòu)及功能的改變,探討IH相關(guān)性HPA軸功能異常的可能機(jī)制,并研究抗氧化劑還原型谷胱甘肽(GSH)的干預(yù)作用,為OSAHS及其合并癥的臨床防治提供新方向。方法1.24只雄性Sprague-Dawley大鼠按隨機(jī)數(shù)字表分為3組：常氧組、間歇低氧(IH)組和干預(yù)(IH+GSH)組,每組8只。通過氣體控制程序向IH模擬艙內(nèi)循環(huán)充入純氮?dú)狻⒓冄鯕夂蛪嚎s空氣,每一循環(huán)為120秒,其中包括低氧期(純氮?dú)?0秒+靜息10秒)和復(fù)氧期(純氧氣20秒+壓縮空氣60秒),使低氧期模擬艙內(nèi)氧濃度為6%-7%,復(fù)氧期恢復(fù)至20%-21%。IH組和干預(yù)組大鼠分別置于IH艙內(nèi),而常氧組大鼠艙內(nèi)持續(xù)給予等時(shí)間、等流量的壓縮空氣,每日通氣8小時(shí),連續(xù)4周。2.每日于IH基礎(chǔ)上,給干預(yù)組每只大鼠腹腔注射GSH 500mg·kg-1·d-1,其余組大鼠腹腔注射等容量生理鹽水以平衡操作措施。4周后,采集各組大鼠動脈血,并采用化學(xué)比色法測定大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平,應(yīng)用放射免疫法檢測血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)及皮質(zhì)酮(CORT)含量,同時(shí)透射電鏡觀察3組大鼠垂體和腎上腺皮質(zhì)超微結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果1.與常氧組比較,IH組大鼠血清ACTH、CORT含量明顯升高,抗氧化劑SOD、GSH-Px活性顯著降低,氧化應(yīng)激與炎癥指標(biāo)MDA、TNF-α及IL-6水平顯著升高(均P0.05)。且ACTH、CORT分別與MDA、TNF-α及IL-6呈正相關(guān),而與SOD、GSH-Px呈負(fù)相關(guān),兩者間也顯著相關(guān)。電鏡下,IH組大鼠HPA軸超微結(jié)構(gòu)改變明顯。2.GSH干預(yù)后,大鼠血清ACTH、CORT含量顯著下降,SOD、GSH-Px活性明顯回升,MDA、TNF-α及IL-6水平明顯降低(均P0.05),損傷的HPA軸超微結(jié)構(gòu)也得到一定程度的修復(fù)。結(jié)論 1.IH可通過氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)刺激HPA軸,引起HPA軸超微結(jié)構(gòu)改變和功能亢進(jìn)。2.GSH可能通過促進(jìn)自由基清除和增強(qiáng)抗氧化作用,緩解IH所致的氧化損傷,并減輕炎癥反應(yīng),從而在一定程度上改善IH大鼠HPA軸的超微結(jié)構(gòu)與功能。
【關(guān)鍵詞】：阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 間歇低氧 氧化應(yīng)激 炎癥反應(yīng) 下丘腦-垂體-腎上腺軸 還原型谷胱甘肽
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R766
【目錄】：

• 中文摘要3-5
• Abstract5-9
• 第一章 前言9-15
• 1.1 OSAHS概述9-10
• 1.2 OSAHS與氧化應(yīng)激10-11
• 1.3 OSAHS與炎癥反應(yīng)11-12
• 1.4 OSAHS與HPA軸功能改變的相關(guān)性12-14
• 1.5 GSH的應(yīng)用14-15
• 第二章 還原型谷胱甘肽對間歇低氧大鼠HPA軸超微結(jié)構(gòu)及功能的干預(yù)機(jī)制研究15-35
• 1 實(shí)驗(yàn)材料與方法15-22
• 1.1 實(shí)驗(yàn)動物15
• 1.2 主要實(shí)驗(yàn)器材及試劑15-17
• 1.3 間歇低氧模擬艙的建立17-18
• 1.4 實(shí)驗(yàn)方法18-21
• 1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理21-22
• 2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果22-29
• 2.1 IH大鼠氧化應(yīng)激指標(biāo)改變22
• 2.2 IH大鼠炎癥指標(biāo)水平變化22-23
• 2.3 IH大鼠HPA軸激素水平改變23
• 2.4 HPA軸激素與氧化應(yīng)激、炎癥指標(biāo)的相關(guān)性23-25
• 2.5 IH大鼠HPA軸超微結(jié)構(gòu)改變25-27
• 2.6 GSH對IH大鼠HPA軸的干預(yù)作用27-29
• 3 討論29-35
• 3.1 間歇低氧大鼠模型29-30
• 3.2 間歇低氧引起的氧化應(yīng)激30-31
• 3.3 間歇低氧引起的炎癥反應(yīng)31
• 3.4 氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)對HPA軸的影響31-32
• 3.5 HPA軸功能改變對OSAHS合并癥的影響32-33
• 3.6 還原型谷胱甘肽的干預(yù)作用33-35
• 第三章 結(jié)論35-36
• 參考文獻(xiàn)36-42
• 附錄中英文縮略語名詞表42-44
• 在學(xué)期間的研究成果44-45
• 致謝45

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 馮靖;陳寶元;郭美南;曹潔;趙海燕;梁東春;;間歇低氧氣體環(huán)境模型的建立[J];天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2006年04期

  本文關(guān)鍵詞：還原型谷胱甘肽對間歇低氧大鼠下丘腦—垂體—腎上腺軸超微結(jié)構(gòu)及功能的干預(yù)機(jī)制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：263889