【摘要】：目的探討人參多糖(GPS)對(duì)耐順鉑人鼻咽癌細(xì)胞耐藥的逆轉(zhuǎn)作用及機(jī)制。方法選擇藥物敏感鼻咽癌細(xì)胞CNE-2作為親本細(xì)胞,并建立耐順鉑的鼻咽癌耐藥細(xì)胞株系CNE-2(簡(jiǎn)稱耐藥CNE-2)。采用MTT法檢測(cè)親本細(xì)胞及耐藥CNE-2經(jīng)GPS作用前后對(duì)順鉑的半數(shù)抑制濃度(IC50),并計(jì)算耐藥指數(shù)(RI);流式細(xì)胞儀檢測(cè)GPS對(duì)耐藥CNE-2的增殖抑制率;RT-PCR法檢測(cè)GPS作用前后耐藥CNE-2中β-catenin mRNA表達(dá);顯微鏡觀察GPS作用前后耐藥CNE-2中β-catenin蛋白表達(dá)。結(jié)果親本細(xì)胞及耐藥CNE-2對(duì)順鉑的IC50分別為(0.15±0.11)、(7.50±2.80)μmol/L,耐藥CNE-2對(duì)順鉑的RI為26.8;0.1、0.2、0.3、0.4 g/L GPS作用48 h,耐藥CNE-2對(duì)順鉑的IC50分別為(3.21±1.12)、(1.14±0.53)、(0.64±0.38)、(0.21±0.17)μmol/L,RI分別為9.5、6.4、3.2、1.2,GPS作用后耐藥CNE-2對(duì)順鉑IC50、RI均較作用前明顯降低(P均0.05)。GPS對(duì)耐藥CNE-2的增殖具有明顯抑制作用,且呈劑量和時(shí)間依賴性(P均0.05)。0.1、0.2、0.3、0.4 g/L GPS處理48 h,耐藥CNE-2中β-catenin mRNA相對(duì)表達(dá)量分別為0.973±0.114、0.809±0.038、0.706±0.050、0.297±0.010,與耐藥CNE-2比較,0.3 g/L及0.4 g/L GPS作用后β-catenin mRNA相對(duì)表達(dá)量均明顯降低(P均0.05)。GPS作用前β-catenin蛋白的表達(dá)區(qū)域在細(xì)胞核以及細(xì)胞質(zhì),經(jīng)GPS處理后,β-catenin蛋白表達(dá)區(qū)域逐漸向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移。結(jié)論 GPS可逆轉(zhuǎn)CNE-2對(duì)順鉑的耐藥性;其機(jī)制可能為通過(guò)β-catenin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑誘導(dǎo)耐藥株系凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the reversal effect and mechanism of ginseng polysaccharide (GPS) on drug resistance of human nasopharyngeal carcinoma cells resistant to platinum. Methods Drug-sensitive nasopharyngeal carcinoma cell line CNE-2 was selected as parent cell line, and a platinum-resistant nasopharyngeal carcinoma cell line CNE-2 (drug-resistant CNE-2) was established. MTT assay was used to detect the half inhibitory concentration (IC50) of parent cells and drug-resistant CNE-2 to DDP before and after treatment with GPS, and the proliferation inhibition rate of GPS to drug-resistant CNE-2 was detected by (RI); flow cytometry, the expression of 尾-catenin mRNA in drug-resistant CNE-2 before and after treatment with GPS was detected by RT-PCR method, and the expression of 尾-catenin protein in drug-resistant CNE-2 before and after treatment with GPS was observed by microscope. Results the IC50 of parental cells and drug-resistant CNE-2 to DDP was (0.15 鹵0.11), (7.50 鹵2.80) 渭 mol/L, respectively. The RI of drug-resistant CNE-2 to DDP was 26.8. 0.1, 0.2, 0.3, 0.4 g / L GPS for 48 h, the IC50 of drug-resistant CNE-2 was (3.21 鹵1.12), (1.14 鹵0.53), (0.64 鹵0.38), (0.21 鹵0.17) 渭 mol/L,RI was 9.5, 6.4, 1.2, respectively. The drug-resistant CNE-2 had a significant decrease in the proliferation of DDP IC50,RI compared with that before treatment. GPS had a significant inhibitory effect on the proliferation of drug-resistant CNE-2. The relative expression of 尾-catenin mRNA in drug-resistant CNE-2 was 0.973 鹵0.114, 0.809 鹵0.038, 0.706 鹵0.050,0.297 鹵0.010, respectively, compared with drug-resistant CNE-2, and the relative expression of 尾-catenin mRNA in drug-resistant CNE-2 was 0.973 鹵0.114, 0.809 鹵0.038, 0.706 鹵0.050,0.297 鹵0.010, respectively. The relative expression of 尾-catenin mRNA was significantly decreased after treatment with 0.3g / L and 0.4g / L GPS. The expression region of 尾-catenin protein was in the nucleus and cytoplasm before GPS treatment. After GPS treatment, the expression region of 尾-catenin protein gradually transferred to the cell membrane. Conclusion GPS can reverse the resistance of CNE-2 to DDP, and its mechanism may be to induce apoptosis of drug-resistant strains through 尾-catenin signal transduction pathway.
【作者單位】： 第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)員旅;
【分類號(hào)】：R739.63

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本文編號(hào)：2518326