視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷大鼠視網(wǎng)膜中白細胞介素-23和白細胞介素-17的表達及意義
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【摘要】:目的通過建立視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型,觀察白細胞介素-23(interleukin-23,IL-23)和白細胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在Sprague-Dawley(SD)大鼠視網(wǎng)膜上的表達,探討其在RIRI中的可能作用機制。方法采用隨機數(shù)字表法將75只健康無眼疾SD大鼠隨機分為正常對照組和模型組。正常對照組不作任何處理,模型組采用前房灌注生理鹽水升高眼壓法建立RIRI模型。分別在建模后12 h、24 h、72 h、144 h處死SD大鼠,免疫組織化學染色法檢測IL-23和IL-17蛋白在視網(wǎng)膜上的表達及分布情況;Western blot和ELISA檢測分析各時間點視網(wǎng)膜IL-23和IL-17的表達水平和變化規(guī)律。結(jié)果免疫組織化學染色法顯示IL-23和IL-17蛋白在正常對照組視網(wǎng)膜中表達極少,而在模型組表達明顯增多。兩者主要表達于視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞層和內(nèi)核層細胞的細胞漿。Western blot法檢測發(fā)現(xiàn)IL-23和IL-17蛋白在RIRI視網(wǎng)膜中的表達明顯增強,IL-23蛋白在建模后24 h表達最強,而IL-17蛋白在建模后72 h表達達到最高峰。ELISA法結(jié)果顯示建模后12 h、24 h、72 h、144 h,模型組視網(wǎng)膜IL-23和IL-17蛋白的表達水平均較正常對照組明顯升高,差異均有顯著統(tǒng)計學意義(均為P0.01)。結(jié)論 IL-23和IL-17在RIRI模型SD大鼠視網(wǎng)膜中表達明顯增強,IL-23/IL-17通路作為致病因素,通過加重視網(wǎng)膜炎癥反應(yīng)參與RIRI的病理損傷。
【作者單位】: 三峽大學第一臨床醫(yī)學院 三峽大學眼科與視覺科學研究所 宜昌市中心人民醫(yī)院眼科;武漢大學人民醫(yī)院眼科中心;湖北科技學院;
【關(guān)鍵詞】: 視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷 白細胞介素- 白細胞介素-
【分類號】:R774.1
【正文快照】: 視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷(retinal ischemia-reper-fusion injury,RIRI)是眼科臨床疾病中常見的病理損傷過程,嚴重影響患者視功能。目前RIRI的機制尚未完全闡明,除了氧自由基生成、鈣離子超載、一氧化氮濃度改變這些經(jīng)典學說外,炎癥因子介導的免疫炎癥反應(yīng)備受關(guān)注[1-2]。有文獻
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,本文編號:1132635
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