本文關鍵詞：迷走神經-M受體通路在鞘內嗎啡后處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的作為經典阿片類鎮(zhèn)痛藥,嗎啡與中樞阿片受體結合帶來不錯的鎮(zhèn)痛效果。中樞神經系統(tǒng)富含有大量的阿片受體,前期研究證實了鞘內給予嗎啡遠端后處理削弱了缺血再灌注帶給大鼠在體心臟造成的損傷。但是參與此效果的傳導通路還沒有探索清楚。心血管生理活動主要受自主神經系統(tǒng)調控,提高迷走神經興奮性,釋放乙酰膽堿,激活M受體可減輕心肌缺血再灌注損傷。本研究旨在評價在鞘內嗎啡后處理減少缺血再灌注對大鼠在體心臟造成的損傷中,迷走神經-M受體通路所扮演的角色。方法鞘內置管成功的健康成年雄性SD大鼠70只,體重250~350 g,采用隨機數字表法分為7組(n=10):假手術組(Sham組)、心肌缺血再灌注組(I/R組)、鞘內注射嗎啡后處理組(ITMP組)、頸部雙側迷走神經離斷組(VT組)、VT+ITMP組、M受體拮抗劑阿托品+MP組(ATP+ITMP組)和ATP組。采用結扎左冠狀動脈缺血30 min恢復灌注的方法制備大鼠心肌缺血再灌注損傷模型。ITMP組于再灌注即刻鞘內輸注嗎啡3μg/kg 10μl,持續(xù)5 min;I/R組輸注生理鹽水10μl,持續(xù)5 min;VT+ITMP組于再灌注前10 min離斷頸部雙側迷走神經;ATP+ITMP組于再灌注前10 min靜脈輸注阿托品0.1 mg/kg 0.5 ml,持續(xù)5 min。于再灌注30min內記錄室性心律失常[室性早搏(PVCs)及室速/室顫(VT/VF)]發(fā)生次數。于再灌注120 min時處死大鼠后取心肌組織,測定梗死區(qū)(IS)和缺血危險區(qū)(AAR)體積,計算IS/AAR比值。結果與Sham組比較,其余各組PVCs和VT/VF發(fā)生次數增加,IS/AAR比值升高(P0.05);與I/R組比較,ITMP組PVCs和VT/VF發(fā)生次數減少,IS/AAR比值降低(P0.05);與ITMP組比較,VT+ITMP組和ATP+ITMP組PVCs和VT/VF的發(fā)生次數增加,IS/AAR比值升高(P0.05)。結論迷走神經-M受體通路參與了鞘內嗎啡后處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷的過程。
【關鍵詞】：迷走神經 毒蕈堿受體 嗎啡 鞘內注射 心肌再灌注損傷 缺血后處理
【學位授予單位】：安徽醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R614
【目錄】：

• 英文縮略詞表5-7
• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-11
• 1.引言11-15
• 2.材料與方法15-23
• 3.結果23-30
• 4.討論30-37
• 5.結論37-38
• 6.參考文獻38-44
• 附錄44-45
• 致謝45-46
• 綜述46-53
• 參考文獻51-53

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本文編號：505202