中間神經(jīng)元作為連接感覺神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的主要局部環(huán)路,在脊髓損傷后的病理變化及機(jī)體響應(yīng)修復(fù)進(jìn)程中扮演了至關(guān)重要的角色.同時(shí),脊髓損傷后星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖和膠質(zhì)瘢痕的形成是影響神經(jīng)再生的主要因素,而產(chǎn)生星形膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)上皮細(xì)胞在早期神經(jīng)元發(fā)生階段也產(chǎn)生中間神經(jīng)元,表明星形膠質(zhì)細(xì)胞和中間神經(jīng)元很可能來源于共同的祖細(xì)胞.在脊髓中,神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的分化受到轉(zhuǎn)錄因子的網(wǎng)絡(luò)調(diào)控,特別是轉(zhuǎn)錄因子Nkx6.1,它對(duì)腹側(cè)中間神經(jīng)元祖細(xì)胞的命運(yùn)決定至關(guān)重要,而脊髓損傷后Nkx6.1在脊髓星形膠質(zhì)細(xì)胞形成中的作用還不清楚.本研究利用Cre-LoxP系統(tǒng)和Rosa26位點(diǎn)基因敲入的細(xì)胞示蹤技術(shù),在成體小鼠脊髓的不同神經(jīng)前體細(xì)胞中特異性誘導(dǎo)敲除Nkx6.1,并導(dǎo)入番茄紅素標(biāo)記基因,同時(shí)構(gòu)建打擊型脊髓損傷模型.對(duì)野生型小鼠脊髓損傷組織切片進(jìn)行免疫熒光染色分析后發(fā)現(xiàn),損傷區(qū)域出現(xiàn)大量Nkx6.1⁺細(xì)胞.若條件性敲除小鼠脊髓室管膜細(xì)胞中的Nkx6.1,則損傷后的膠質(zhì)瘢痕形成減少.進(jìn)一步研究表明, Nkx6.1還可能通過調(diào)控Pax6在脊髓中央神經(jīng)管的表達(dá)模式來抑制En1⁺

【文章頁數(shù)】：11 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)材料
    1.2 實(shí)驗(yàn)方法
2 結(jié)果
    2.1 條件性誘導(dǎo)敲除Nkx6.1基因
    2.2 脊髓損傷小鼠的脊髓組織中出現(xiàn)大量Nkx6.1+細(xì)胞
    2.3 Nkx6.1的缺失影響脊髓損傷后膠質(zhì)瘢痕的產(chǎn)生
    2.4 Nkx6.1的缺失影響脊髓損傷后中間神經(jīng)元的產(chǎn)生
3 討論



本文編號(hào)：3983920