發(fā)布時間：2017-05-23 08:04

  本文關鍵詞：自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后處理心肌缺血再灌注損傷保護中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后處理心肌缺血再灌注損傷保護中的作用。方法選用雄性SD大鼠(220 g~260 g)35只,隨機分為5組:假手術組(S組)、心肌缺血再灌注損傷組(I/R組)、舒芬太尼后處理組(SP組)、舒芬太尼后處理+PI3K-Akt通路的抑制劑Wortmannin組(SP+W組)、Wortmannin組(W組)。I/R組、SP組、SP+W組以及W組采用結扎冠脈左前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制備心肌缺血再灌注損傷模型。S組在冠脈左前降支(LAD)下穿線但不結扎。于再灌注前5 min,I/R組由股靜脈給予生理鹽水1 m L,SP組給予舒芬太尼(1μg/kg),SP+W組給予舒芬太尼(1μg/kg)及Wortmannin(15μg/kg),W組給予Wortmannin(15μg/kg)。再灌注120 min時腹主動脈取血,檢測血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的濃度;處死大鼠后,取心尖組織,Western blot法檢測Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)、LC3-Ⅱ的表達;電鏡下觀察自噬體的生成情況。結果與S組比較,I/R組、SP組、SP+W組及W組CK-MB含量、LC3-Ⅱ表達增加,p-Akt/Akt升高,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),自噬體數(shù)量增多;與I/R組比較,SP組CK-MB含量、LC3-Ⅱ表達減少,p-Akt/Akt升高,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),自噬體數(shù)量減少;與SP組比較,SP+W組、W組CK-MB含量、LC3-Ⅱ表達增加,p-Akt/Akt降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),自噬體數(shù)量增多。結論舒芬太尼后處理可能通過抑制自噬水平而在心肌缺血再灌注損傷中起到保護作用,其中PI3K-Akt通路可能是主要通路之一。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學;山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院;
【關鍵詞】： 心肌缺血 再灌注損傷 自噬 舒芬太尼 PIK-Akt通路
【基金】：山西省自然科學基金面上項目(No.2014011040-4)
【分類號】：R542.2
【正文快照】： 大量實驗已經表明缺血后處理可以減輕心肌缺血再灌注損傷[1]。前期研究表明:舒芬太尼后處理可以起到心肌缺血再灌注損傷保護作用,且與PI3K-Akt通路有關[2]。同時亦有研究表明在缺血再灌注損傷中,自噬過度表達是心肌再灌注損傷的因素之一[3],而PI3K-Akt通路是自噬調控的一條經

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【二級參考文獻】

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【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 熊漢真;劉少顏;楊]僅，

本文編號：387289