發(fā)布時(shí)間：2023-04-02 14:14

　　目的:腎臟缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)損傷是臨床上較為常見的病理現(xiàn)象,也是導(dǎo)致急性腎功能衰竭和腎移植失敗的重要原因之一[1]。I/R損傷病因復(fù)雜,不僅與炎癥反應(yīng)有關(guān),尚涉及細(xì)胞凋亡。PI3K/Akt信號通路由PI3K與其下游分子Akt所組成,廣泛存在于細(xì)胞中,調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖、分化、凋亡以及遷移等。Kwon等[2]研究發(fā)現(xiàn),腎臟I/R期間PI3K/Akt信號通路被激活,并通過其抗凋亡作用促進(jìn)細(xì)胞存活,進(jìn)而參與I/R損傷的修復(fù)。我們前期研究發(fā)現(xiàn),超短效高選擇μ阿片受體激動(dòng)劑瑞芬太尼可通過抑制細(xì)胞凋亡減輕腎臟I/R損傷[3-4],但其具體機(jī)制尚不完全明了。本實(shí)驗(yàn)通過建立大鼠腎臟I/R損傷模型,觀察應(yīng)用瑞芬太尼對I/R不同時(shí)點(diǎn)腎臟細(xì)胞凋亡率和腎組織細(xì)胞中PI3K/Akt信號通路中PI3K m RNA和Akt m RNA的表達(dá),以及Akt蛋白和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表達(dá)的影響,以探討瑞芬太尼減輕腎臟I/R損傷細(xì)胞凋亡作用是否與PI3K/Akt信號通路有關(guān)。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,體重200²30 g,采用隨機(jī)數(shù)字表法,將...

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述PI3K/Akt信號通路對缺血再灌注損傷影響的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
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