皮膚受損修復后的病理特征即疤痕的形成,疤痕形成的核心過程是在修復的過程中,大量的成纖維細胞向肌成纖維細胞分化,促進傷口的收縮以及膠原的沉積,并最終形成疤痕。本論文采用rBM-MSCs與PCL/Gelatin纖維支架作為復合治療手段,探討其對成纖維細胞分化的影響,主要研究內容如下:（1）通過Transwell體系將兩種細胞進行共培養(yǎng),探究在TGF-β1刺激作用下,成纖維細胞分化相關基因的表達情況;通過Transwell體系將兩種細胞進行共培養(yǎng),探究在TGF-β1刺激作用下,rBM-MSCs分化相關基因的表達情況;探究rBM-MSCs是否通過旁分泌途徑影響成纖維細胞的分化;（2）通過Transwell體系將成纖維細胞與接種在PCL/Gelatin纖維支架上的rBM-MSCs共培養(yǎng),探究在TGF-β1誘導條件下,接種在PCL/Gelatin纖維支架上的rBM-MSCs對成纖維細胞分化的影響;（3）探究培養(yǎng)在支架上的rBM-MSCs的培養(yǎng)液對成纖維細胞分化的影響;（4）利用體內全層皮膚缺損模型評估rBM-MSCs與PCL/Gelatin纖維支架作為復合治療手段對疤痕形成的影響。本論文發(fā)現單獨的... 

【文章來源】：湖南大學湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數】：62 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

正常創(chuàng)面愈合周期[14]

骨髓間充質干細胞與PCL/Gelatin纖維支架協同減緩疤痕形成的研究4圖1.2增生性疤痕形成的關鍵過程[30]1.2皮膚傷口與疤痕護理概述1.2.1皮膚損傷后臨床處理手段目前傳統的臨床傷口病灶的處理的手段包括清創(chuàng)術、傷口縫合等，原理是通過使用銳器清除壞死或化膿的組織來促進傷口的愈合[39]，但這種方式通常會損壞正常的皮膚組織[40]，并且伴隨較強的疼痛感，對患者的身心有較大考驗，而且需要考察和評估傷口的水平，適應病人的病情和身體檢查。為了防止傷口感染發(fā)炎需要經過消毒處理，通常在30天內沒有愈合現象的傷口，被劃定為慢性并且受到細菌感染的傷口。在Bowler等人的研究[41]中發(fā)現，有感染跡象的腿部傷口比未受感染的腿部傷口處，微生物群種類更多。針對感染情況，可以根據組織損傷的部位以及臨床癥狀，使用抗生素、局部殺菌劑、局部抗菌藥物以及高壓氧療法[42]等進行治療。由于抗生素的廣泛使用，導致傷口處某些菌群產生了一定耐藥性。而局部防腐劑或抗菌藥物的使用，如納米銀輔料[43]、負壓傷口灌注療法[44]等，被認為既能解決細菌耐藥性問題，且能降低皮膚過敏的幾率。值得關注的

碩士學位論文5是，在過去的幾十年中，生物療法在傷口修復領域的快速發(fā)展。生物療法主要包括自體富血小板血漿(PRP)[45]、重組人生長因子（如PDGF[46,47]、VEGF[47]等能夠加速傷口的愈合）、組織療法如白介素4受體α依賴型巨噬細胞能控制膠原纖維的組裝，影響組織修復以及纖維化[48]。1.2.2當前疤痕修復的常用手段雖然成功的傷口護理能夠最大程度減輕患者的痛苦和負擔，但還是需要對疤痕組織進行其他的一些干預措施。如圖1.3[49]所示，，目前或正在研究中的一些治療手段旨在移除疤痕，并且重建損傷皮膚的ECM，防止膠原蛋白的沉積，恢復正常皮膚ECM的構成。冷凍術[50]、外科手術切除疤痕[32]、加壓服[51]、按摩、激光手術[52]、強脈沖光[52]以及脂肪[53]或類固醇[50]的注射等，目前均被報道對疤痕的減少有一定作用。但這些方法都不能十分有效的祛除疤痕。過度沉積非功能性的細胞外基質會影響修復后組織的功能并導致疤痕的形成，疤痕組織相比于正常的皮膚組織而言，缺乏皮膚附屬物和黑素細胞等特殊細胞，雖然仍能起到屏障的作用，但幾乎失去了除此之外的其他功能。因此對疤痕組織的預防和治療都是當下皮膚并糖尿病患者或燒傷患者所關注的。圖1.3當前常用及新興的疤痕治療手段[48]1.3干細胞在疤痕修復中的應用在組織發(fā)生損傷后，大量干細胞遷移至病灶處，參與修復過程，但傷口愈合后，形成的疤痕組織缺少汗腺、皮脂腺以及毛囊等功能結構。對此，如何恢復疤痕組織的功能形貌，是當下亟需解決的難題。干細胞療法由于其多潛能性，已成為當下的疤痕修復領域的熱門選擇，徹底了解這些干細胞或祖細胞，可能有助于實現無疤痕修復。皮膚下的


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