背景和目的腎缺血再灌注（Renal ischemia reperfusion,RIR）所致急性腎損傷（Acute kidney injury,AKI）為臨床常見危重癥,AKI造成的系統(tǒng)炎性反應常合并腎外遠端其它臟器如腦、肺、心等受損,導致其死亡率居高不下。肺部由于豐富的毛細血管網(wǎng)絡,使其對AKI所致系統(tǒng)炎性反應更為易感,AKI合并急性肺損傷（Acute lung injury,ALI）時,死亡率甚至高達80%。圍手術(shù)期AKI過度系統(tǒng)炎性反應與患者不良預后密切相關。采取措施預防和減輕AKI同時,減弱AKI所致系統(tǒng)炎性反應,改善腎外遠端器官功能,尤其是肺功能,具有重要臨床價值。肺泡巨噬細胞（alveolar macrophages,AMs）在維持肺部系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用。研究表明,AMs在AKI致ALI的損傷性炎癥反應啟動、維持、消退及肺組織的修復和重建中起著關鍵作用,而AMs的不同活化狀態(tài)（促炎性M1,抗炎及修復型M2）對AKI致ALI的病理生理進程及損傷修復過程發(fā)揮重要作用。因此,通過靶向調(diào)控巨噬細胞從M1向M2轉(zhuǎn)換,抑制肺部損傷炎癥發(fā)展和促進組織修復,可能成為AKI致ALI的有效... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學重慶市

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

小鼠血液中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞檢測

陸軍軍醫(yī)大學碩士學位論文19圖2小鼠血清炎癥因子檢測注：各組數(shù)據(jù)以±s表示，n=5。與Sham組相比，**p＜0.01；與RIR組相比，#p＜0.05，##p＜0.01。2.2.3巨噬細胞極性變化Westernblot檢測小鼠腹腔巨噬細胞極性相關的標志物iNOS（M1型）、Arg1(M2型)的表達水平變化。與Sham組相比，RIR組iNOS表達顯著上升（p＜0.01，圖3A），同時Arg1顯著降低（p＜0.01，圖3B）；Dex+RIR組顯著減少iNOS的表達（p＜0.05，圖3A），同時顯著增加Arg1的表達（p＜0.05，圖3B）。圖3小鼠腹腔巨噬細胞iNOS、Arg1的表達

陸軍軍醫(yī)大學碩士學位論文19圖2小鼠血清炎癥因子檢測注：各組數(shù)據(jù)以±s表示，n=5。與Sham組相比，**p＜0.01；與RIR組相比，#p＜0.05，##p＜0.01。2.2.3巨噬細胞極性變化Westernblot檢測小鼠腹腔巨噬細胞極性相關的標志物iNOS（M1型）、Arg1(M2型)的表達水平變化。與Sham組相比，RIR組iNOS表達顯著上升（p＜0.01，圖3A），同時Arg1顯著降低（p＜0.01，圖3B）；Dex+RIR組顯著減少iNOS的表達（p＜0.05，圖3A），同時顯著增加Arg1的表達（p＜0.05，圖3B）。圖3小鼠腹腔巨噬細胞iNOS、Arg1的表達


本文編號：3475717