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丙泊酚通過阻止鐵死亡在谷氨酸和Erastin引起的神經損傷中發(fā)揮保護作用

發(fā)布時間:2021-08-01 06:01
  隨著社會老齡化的發(fā)展,老齡疾病的發(fā)生率越來越高,也給社會和家庭帶來巨大的負擔和損失。神經退行性疾病的病理機制很復雜,主要包括神經元氧化應激,谷氨酸的興奮性毒性等。鐵死亡是新近發(fā)現的一種以細胞內鐵離子積聚和脂質氧化為特征的細胞調節(jié)性壞死形式。近年來,很多研究表明鐵死亡與神經退行性疾病有著密不可分的關系。丙泊酚是臨床上常用的靜脈鎮(zhèn)靜麻醉藥物,不僅具有麻醉作用,研究表明其還具有神經保護作用。因此,本實驗通過使用谷氨酸毒性模型來模擬神經退行性疾病中的興奮性毒性因素,使用Erastin(鐵死亡特異性誘導劑)來模擬神經退行性疾病中的鐵死亡引起的因素,探索丙泊酚在神經退行性疾病的興奮性毒性因素以及鐵死亡因素中的影響作用。實驗方法:選取HT22細胞,隨機分組,使用丙泊酚預處理2小時,分別使用5 mM谷氨酸和0.5μM Erastin處理8小時后,分為如下組別,對照組(Con組),谷氨酸處理組(Glu組),Erastin處理組(Era組),丙泊酚預處理后谷氨酸組(PPF+Era組),丙泊酚預處理后Erastin組(PPF+Era組),觀察細胞形態(tài),細胞存活率,細胞內活性氧產生情況,細胞內脂質氧化情況,細... 

【文章來源】:安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數】:55 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

丙泊酚通過阻止鐵死亡在谷氨酸和Erastin引起的神經損傷中發(fā)揮保護作用


各組細胞細胞形態(tài)改變情況

變化情況圖,細胞存活率,變化情況,細胞


各組細胞細胞存活率變化情況

谷氨酸,丙泊酚,細胞內,情況


圖 3 在谷氨酸或 erastin 作用后不同時間點細胞內 ROS 上升情況3.4 丙泊酚降低谷氨酸或 erastin 引起的 HT22 細胞內 ROS 的上升鑒于之前的實驗,我們選擇了 8 小時作為觀察丙泊酚抑制谷氨酸或 erastin 引


本文編號:3314962

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